Главное меню
Главная О сайте Добавить материалы на сайт Поиск по сайту Карта книг Карта сайта
Книги
Аналитическая химия Ароматерапия Биотехнология Биохимия Высокомолекулярная химия Геохимия Гидрохимия Древесина и продукты ее переработки Другое Журналы История химии Каталитическая химия Квантовая химия Лабораторная техника Лекарственные средства Металлургия Молекулярная химия Неорганическая химия Органическая химия Органические синтезы Парфюмерия Пищевые производства Промышленные производства Резиновое и каучуковое производство Синтез органики Справочники Токсикология Фармацевтика Физическая химия Химия материалов Хроматография Экологическая химия Эксперементальная химия Электрохимия Энергетическая химия
Новые книги
Петрянов-соколов И.В. "Научно популярный журнал химия и жизнь выпуск 2" (Журналы)

Петрянов-соколов И.В. "Научно популярный журнал химия и жизнь выпуск 1" (Журналы)

Петрянов-соколов И.В. "Научно популярный журнал химия и жизнь выпуск 12" (Журналы)

Петрянов-соколов И.В. "Научно популярный журнал химия и жизнь выпуск 11" (Журналы)

Петрянов-соколов И.В. "Научно популярный журнал химия и жизнь выпуск 10" (Журналы)
Книги по химии
booksonchemistry.com -> Добавить материалы на сайт -> Физическая химия -> Авцын А.П. -> "Микроэлементозы человека: этиология, классификация, органопатология" -> 46

Микроэлементозы человека: этиология, классификация, органопатология - Авцын А.П.

Авцын А.П. Микроэлементозы человека: этиология, классификация, органопатология — М.: Медицина , 1991. — 496 c.
ISBN 5-255-02128-Х
Скачать (прямая ссылка): microelementozicheloveka1991.djvu
Предыдущая << 1 .. 40 41 42 43 44 45 < 46 > 47 48 49 50 51 52 .. 230 >> Следующая

Промежуточный обмен железа связан в первую очередь с процессами синтеза и распада гемоглобина, в которых центральную роль играет СМФ. У взрослого человека в костном мозге железо трансферрина с помощью специфических рецепторов включается в нормобласты и ретикулоциты, использую-
102
ющие его для синтеза гемоглобина. Вместе со зрелыми эрит* роцитами они составляют эритрон, который содержит околэ 3000 мг железа всего организма. Гемоглобин, поступающий в плазму крови при распаде эритроцитов, специфически связы* вается гаптоглобином, что предупреждает его фильтрацию через почки. Гем из этого комплекса отщепляется в печени, после чего fl-цепь гаптоглобина осуществляет протеолиз глобино-вой части молекулы. Свободный гем транспортируется в плазме другим белком — гемопексином. После распада лорфирина железо снова связывается трансферрином и вступает в новый цикл. В прочие ткани трансферрин доставляет в 4 раза меньшее количество железа, что составляет около 6 мг/сутки, и столько же примерно поступает из них в плазму крови. Общее количество тканевого железа составляет около 125 мг, из которых основная часть приходится на долю миоглобина. Печень содержит около 700 мг железа, представленного преимущественно ферритином, а другие органы СМФ — около 300 мг [Петров В. Н., 1982].
Железо выделяется из организма в основном путем слущи-вания эпителия слизистой оболочки и с желчью. Оно теряется также с волосами, ногтями, мочой и потом. Общее количество выделяемого таким образом железа составляет у здорового мужчины 0,6—1 мг в сутки, а у женщин репродуктивного возраста немногим более 1,5 мг. Такое же количество железа усваивается из съедаемой пищи, что составляет 5—10% от его общего содержания в рационе. Железо из животной пищи усваивается в несколько раз лучше, чем из растительной.
Железодефицит (гнпосидероз) — один из наиболее распространенных МТОЗов человека. Формы его клинического выражения крайне разнообразны и варьируют от латентных состояний, проявляющихся только под влиянием дополнительных неблагоприятных факторов (неадекватное питание, инфекции и др.), до тяжелых прогрессирующих заболеваний, способных привести к типичным органным и тканевым повреждениям, значительному ослаблению жизненных сил организма, стойкой потере трудоспособности и, наконец, к летальному исходу. Отсутствие своевременного диагноза и специфического лечения ухудшает прогноз.
Становление понятия о гнпосидерозе проходило с преодолением многих ошибочных взглядов, в частности, на природу хлороза, ранее довольно распространенного, главным образом у девушек, анемического состояния, сочетающегося с зеленоватым цветом лица. Причиной хлороза без достаточных оснований считали эндокринные расстройства. В настоящее время благодаря установлению этиологии железодефицитных состояний клинический диагноз хлороза не регистрируется.
Боаьшое значение для углубления понимания алиментарч нь*х ,ж«лезодефицитных состояний имели исследования М. В. Schmidt (1928), которому удалось воспроизвести этот патологический процесс у мышей. Только осторожность удер-
103
жала его от распространения этого понятия на патологию человека. Еще большее значение имело открытие L. Heilmeyer и соавт. (1936) низкого уровня железа в крови у всех больных анемиями, которые давали положительную реакцию в ответ на лечение железосодержащими препаратами. У больных анемией, рефрактерных к препаратам железа, напротив, уровень содержания этого МЭ в крови был нормальным или даже высоким. В дальнейшем был установлен и другой важный факт, что при железодефицитных анемиях парентерально введенное железо очень быстро исчезало из крови, а при других формах малокровия поглощение железа крови тканями происходило значительно медленнее. Эти наблюдения нашли полное подтверждение и до сих пор используются в клинической диагностике железодефицитных состояний.
Сведения об их распространенности многочисленны, но не всегда сопоставимы, так как часть авторов учитывают только показатели крови, в то время как действительно широко распространенные и практически важные железодефицитные анемии являются далеко не единственным проявлением гипосидероза. Наиболее надежны данные ВОЗ (1959), которые свидетельствуют о почти повсеместном распространении гипосидероза, причем частота его в различных популяциях колеблется от 20 до 95%. В Индии и в некоторых частях Африки более 50% населения страдают анемиями и от 10 до 40% материнской смертности во время беременности и родов связано с анемиями [Мепоп К., 1958]. По более новым данным ВОЗ (1977), более половины детей на планете страдает анемиями, большая часть которых относится к железодефицитным.
Не ставя перед собой задачи полной характеристики распространения анемических и неанемических форм гипосидероза на Земном шаре, подчеркнем только, что эти патологические состояния и заболевания встречаются не только в развивающихся странах. В частности, по данным V. F. Fairbanks и Е. Beutler (1977), не менее 18 млн жителей США страдают гипосидерозом. В это число вошли только больные, обратившиеся за медицинской помощью. Он распространен среди лиц молодого возраста, причем в группе 14—16-летних он чаще регистрируется у девочек. Более высокая частота гипосидероза у девушек отчетливо заметна уже в возрасте от 17 до 20 лет и резко преобладает у женщин от 30 до 39 лет. Эти данные правильно характеризуют частоту анемических состояний в различных возрастных группах у лиц женского пола, но не отражают всех форм гипосидероза, при котором, как показали более новые наблюдения, часто встречаются другие типичные органные и тканевые поражения.
Предыдущая << 1 .. 40 41 42 43 44 45 < 46 > 47 48 49 50 51 52 .. 230 >> Следующая

Авторские права © 2011 BooksOnChemistry. Все права защищены.
Реклама