Главное меню
Главная О сайте Добавить материалы на сайт Поиск по сайту Карта книг Карта сайта
Книги
Аналитическая химия Ароматерапия Биотехнология Биохимия Высокомолекулярная химия Геохимия Гидрохимия Древесина и продукты ее переработки Другое Журналы История химии Каталитическая химия Квантовая химия Лабораторная техника Лекарственные средства Металлургия Молекулярная химия Неорганическая химия Органическая химия Органические синтезы Парфюмерия Пищевые производства Промышленные производства Резиновое и каучуковое производство Синтез органики Справочники Токсикология Фармацевтика Физическая химия Химия материалов Хроматография Экологическая химия Эксперементальная химия Электрохимия Энергетическая химия
Новые книги
Петрянов-соколов И.В. "Научно популярный журнал химия и жизнь выпуск 2" (Журналы)

Петрянов-соколов И.В. "Научно популярный журнал химия и жизнь выпуск 1" (Журналы)

Петрянов-соколов И.В. "Научно популярный журнал химия и жизнь выпуск 12" (Журналы)

Петрянов-соколов И.В. "Научно популярный журнал химия и жизнь выпуск 11" (Журналы)

Петрянов-соколов И.В. "Научно популярный журнал химия и жизнь выпуск 10" (Журналы)
Книги по химии
booksonchemistry.com -> Добавить материалы на сайт -> Физическая химия -> Авцын А.П. -> "Микроэлементозы человека: этиология, классификация, органопатология" -> 49

Микроэлементозы человека: этиология, классификация, органопатология - Авцын А.П.

Авцын А.П. Микроэлементозы человека: этиология, классификация, органопатология — М.: Медицина , 1991. — 496 c.
ISBN 5-255-02128-Х
Скачать (прямая ссылка): microelementozicheloveka1991.djvu
Предыдущая << 1 .. 43 44 45 46 47 48 < 49 > 50 51 52 53 54 55 .. 230 >> Следующая

I. Bernat (1983) предлагает называть характерные изменения лица и черепа, возникшие вследствие внутриутробного дефицита железа, следующими медицинскими терминами: «гипо-сидерозный череп» и «гнпосидерозное лицо», которыми целесообразно пользоваться в клинической диагностике железоде-фнцнта.
В последние годы увеличился интерес к клинической характеристике железодефнцнтных анемий. В 1983 г. П. М. Альпе-рин и Ю. Г. Митерев предложили новую классификацию их. Онн выделяют: 1) постгеморрагические, 2) нутритивные (алиментарные) анемии, 3) анемии при повышенном расходе железа в организме (напрнмер, прн беременности, лактации, росте и созревании), 4) железодефнцитные анемии при исходно недостаточном уровне железа, 5) железодефнцитные анемни при его недостаточной резорбции (например, постгастрорезекцион-ные, агастральные, анентеральные), 6) при перераспределении железа в результате инфекции, при воспалительных и опухолевых процессах, 7) при нарушениях транспорта железа (например, гипотрансферринемнческне и атрансферринемические).
В основу предложенной классификации положены механизмы, которые могут вызвать дефицит железа. Однако не все ее пункты одинакового удачны. В частности, в пункте 6 основной акцент делается на перераспределении железа в результате инфекций, воспалительных и опухолевых процессов. Следует напомнить, что эти процессы очень разнообразны и в них участвуют различные патогенетические механизмы. В частности, при опухолях в организме появляется особый белок, способный поглощать железо. Недавно открыты и особые штаммы кишечных палочек, обладающие повышенной сидерофиль-ностью.
110
В пункте 7 классификации, где речь идет о нарушени х транспорта железа, имеется в виду только дефицит трансферрина. По-виднмому, следовало бы упомянуть и о возможности блокады нли другой формы неполноценности клеточных рецепторов железа. Не исключается, что этот механизм возникновения железодефицнтной анемии заслуживает отдельной рубрики.
При длительном течении железодефицитной анемии процесс не ограничивается гиперплазией эритроидного ростка, но сочетается также с нарушением эритропоэза. Большое значение в патогенезе ферментативных нарушений во внутренних органах и в ЦНС имеет анемическая гипоксия.
В условиях Севера железодефицитные состояния, в том числе и анемии, встречаются особенно часто. А. Г. Марачев и А. А. Жаворонков (1987) выделяют акклиматизационный дефицит железа у детей и взрослых. Анемин, связанные с дефицитом железа в пище, регистрируются у детей, находящихся на однообразном молочном вскармливании. Железодефицитные состояния новорожденных могут быть связаны с соответствующим состоянием матери. Этот дефицит может носить относительный характер, что связано с перераспределением данного элемента в организме, пораженном инфекциями и гельминтами. Железодефнцитные анемии (главным образом у детей) распространены также среди населения высокогорных и среднегорных районов и имеют свои клинические особенности [Миракнлова А. М., 1986].
Избыточное содержание железа в организме, как указывалось, носит название «сидероз» или «гиперсидероз». Он может иметь местный и генерализованный характер.
Экзогенный сидероз нередко наблюдается у шахтеров, участвующих в разработке красных железных руд, и у электросварщиков. Сидероз шахтеров может выражаться в массивных отложениях железа в ткани легких. Местный сидероз встречается при внедрении в ткани железных осколков. В частности, выделен сидероз глазного яблока с отложением гидрата окиси железа в цилиарном теле, эпителии передней камеры, хрусталике, сетчатке и в зрительном нерве.
Эндогенный сидероз чаще всего имеет гемоглобнновое происхождение и возникает в результате разрушения этого пигмента крови в организме. Гемосидерин представляет собой агрегат гидроокиси железа, соединенного с белками, гликоза-миногликанами и липидами. Гемосидерин образуется внутри клеток мезенхимной и эпителиальной природы. В. В. Серов и соавт. (1986) называют эти клетки сидеробластами. Очаговое отложение гемосидерина, как правило, наблюдается на месте кровоизлияний. От гемосидероза надо отличать тканевое «оже-лезнение», которое наблюдается при пропитывании некоторых структур (напрнмер, эластических волокон) и даже нейронов головного мозга коллоидным железом. Это имеет место при некоторых психических заболеваниях, в частности при болезни
ill
Пика, некоторых гиперкинезах, а также при бурой индураций легких.
Особой формой наследственных отложений гемосидерина, возникающего из ферритина в результате изменения клеточного обмена, является гемохроматоз. При этом заболевании особенно большие отложения железа наблюдаются в печени, поджелудочной железе, почках, в клетках СМФ, а также в слизистых железах трахеи, в щитовидной железе, эпителии языка и мышцах. Наиболее известен первичный, или идиопатический, гемохроматоз — наследственное заболевание, для которого характерны нарушение обмена железосодержащих пигментов, повышенное всасывание в кишечнике железа и накопление его в тканях и органах с развитием в них выраженных изменений.
Предыдущая << 1 .. 43 44 45 46 47 48 < 49 > 50 51 52 53 54 55 .. 230 >> Следующая

Авторские права © 2011 BooksOnChemistry. Все права защищены.
Реклама