Главное меню
Главная О сайте Добавить материалы на сайт Поиск по сайту Карта книг Карта сайта
Книги
Аналитическая химия Ароматерапия Биотехнология Биохимия Высокомолекулярная химия Геохимия Гидрохимия Древесина и продукты ее переработки Другое Журналы История химии Каталитическая химия Квантовая химия Лабораторная техника Лекарственные средства Металлургия Молекулярная химия Неорганическая химия Органическая химия Органические синтезы Парфюмерия Пищевые производства Промышленные производства Резиновое и каучуковое производство Синтез органики Справочники Токсикология Фармацевтика Физическая химия Химия материалов Хроматография Экологическая химия Эксперементальная химия Электрохимия Энергетическая химия
Новые книги
Петрянов-соколов И.В. "Научно популярный журнал химия и жизнь выпуск 2" (Журналы)

Петрянов-соколов И.В. "Научно популярный журнал химия и жизнь выпуск 1" (Журналы)

Петрянов-соколов И.В. "Научно популярный журнал химия и жизнь выпуск 12" (Журналы)

Петрянов-соколов И.В. "Научно популярный журнал химия и жизнь выпуск 11" (Журналы)

Петрянов-соколов И.В. "Научно популярный журнал химия и жизнь выпуск 10" (Журналы)
Книги по химии
booksonchemistry.com -> Добавить материалы на сайт -> Физическая химия -> Авцын А.П. -> "Микроэлементозы человека: этиология, классификация, органопатология" -> 51

Микроэлементозы человека: этиология, классификация, органопатология - Авцын А.П.

Авцын А.П. Микроэлементозы человека: этиология, классификация, органопатология — М.: Медицина , 1991. — 496 c.
ISBN 5-255-02128-Х
Скачать (прямая ссылка): microelementozicheloveka1991.djvu
Предыдущая << 1 .. 45 46 47 48 49 50 < 51 > 52 53 54 55 56 57 .. 230 >> Следующая

Рнс. 21. Сочетание склероза клубочков (слева), облнтернрующего гломерулита н интерстициальных лимфоидных инфильтратов при синдроме Гудпасчера у мальчика 5 лет. Окраска гематоксилином и эозином. Х400.
железом в данных случаях не имеет наследственной обусловленности и зависит от местных обычаев.
Клиническая картина гемохроматоза в виде редкого исключения развивается после перорального применения железосодержащих препаратов.
Редкая форма гиперсидероза — это синдром Гудпасчера, который представляет собой заболевание аутоиммунной природы. Антигеном, очевидно, являются белки базальных мембран легочных и гломерулярных капилляров. В клинической картине отмечаются кровохарканье, гематурия и анемия. В легких наблюдаются отложения гемосидерина. Болеют преимущественно лица старше 16 лет, но возможно развитие заболевания у подростков и детей [Геллер А. И., 19691 (рис. 19-21).
В 1947 г. А. И. Абрикосов впервые в СССР описал клинико-анатомическое наблюдение, относившееся к идиопатическо-му гемосидерозу легких (синдром Целена — Геллерстедта). Это преимущественно детское заболевание, характеризующиеся повторными геморрагиями в легочную ткань и железодефицитной гипохромной анемией. Этиология этого заболевания не-извёстна, предполагается иммунный или аутоиммунный пато-генез.
Ряд авторов [Strohmeyer G. et al., 1983] наряду с первичным гемохроматозом выделяют несколько вторичных форм, при которых пигментный цирроз встречается в качестве осложнения
8*
115
талассемии, сидеробластической анемии, наследственного сфе-роцитоза, пиридоксинчувствителыгай анемии и др.
Ятрогенные формы сидероза описаны в главе 9.
6.2. Медь
Медь — один из важнейших незаменимых МЭ, необходимых для жизнедеятельности человека, животных и растений. В организме взрослого человека содержится 1,57—3,14 ммоль меди, причем половина этого количества приходится на мышцы и кости, а 10% на ткани печени. В частности, печень, мозг, сердце и почки содержат 0,230±0,014; 0,088±0,003; 0,052± ±0,005; 0,33±0,006 ммоль/кг свежего вещества меди соответственно. Небольшие количества этого элемента находятся в легких, кишечнике, селезенке, коже и волосах. Все эндокринные органы содержат небольшие количества меди. В крови в среднем имеется около 100 мкг меди, причем в эритроцитах и лейкоцитах — 60 мкг. Значительная часть меди плазмы крови находится в церулоплазмине — важнейшем медьсодержащем белке. Медь найдена в супероксиддисмутазе эритроцитов и лейкоцитов [Шапошников А. М. и др., 1980].
Важно подчеркнуть, что концентрация меди в печени, мышцах и других тканях новорожденных в несколько раз выше, чем в соответствующих тканях взрослых. Медь плода имеет материнское происхождение, причем во время беременности ее всасывание у матери увеличивается, а выведение снижается. Только к 6—12 мес уровень тканевой меди у детей достигает уровня взрослого.
Поступление меди с пищей должно составлять 2—5 мг (0,031—0,079 мкмоль) в сутки, причем суточное потребление менее 2 мг (0,031 мкмоль) опасно в связи с возможностью развития медьдефицитных состояний. Около 30% суточного поступления меди усиливается, а остальная медь в желудочно-кишечном тракте превращается в нерастворимые соединения, выводящиеся с калом. Из общего количества резорбируемой меди около 80% выводится с желчью и около 16% стенками желудочно-кишечного тракта. С мочой выделяется около 4% всосавшейся меди. Незначительное количество этого элемента выделяется с потом [Шапошников А. М. и др., 1980].
Основные процессы всасывания меди происходят в желудке и тонкой кишке, слизистая оболочка которой содержит метал-лотионеин, образующий комплексные соединения с медью. Пройдя через эпителий слизистой оболочки желудка и тонкой кишки или введенная внутривенно, медь связывается недавно открытым белком транскупреином [Weib К. С., Linder М. С.,
1985] и альбумином в отношении 2: 1 соответственно и в меньшей степени аминокислотами, преимущественно гистидином. Из плазмы крови человека в количестве около 200 нг/мл выделен также связанный с медью (или железом) трипептид — глицилгистидиллизин, ассоциированный с альбуминовой и а-
116
глобулиновой фракцией. Этот трипептид образует тройной комплекс с медью и альбумином и обеспечивает поступление меди( и железа) внутрь клеток в нетоксичной и доступной для «их форме. У плода функцию транспорта меди вместо альбумина выполняет а-фетоглобулин, имеющий близкую к альбумину первичную структуру. Ген а-фотоглобулина возник, по-видимому, в результате дупликации альбуминового гена [Frie-den Е., 1986].
Ключевую роль в обмене меди играют печень и ее основные структурные элементы — гепатоциты. Поступающая в них через систему воротной вены медь связывается первоначально металлотионеином, найденным в печени человека и большинства исследованных животных. Противоречивость данных о природе белка, связывающего медь в печени, объясняется его окислением в процессе выделения. Синтез металлотионеина регулируется содержанием цинка и меди в печени на уровне транскрипции мРНК. Тионеин выполняет функции детоксикации меди и ее внутриклеточного транспорта. Повышение содержания меди может привести к амплификации тионеиновых генов и резкому повышению синтеза данного белка [Evans G. W., 1978].
Предыдущая << 1 .. 45 46 47 48 49 50 < 51 > 52 53 54 55 56 57 .. 230 >> Следующая

Авторские права © 2011 BooksOnChemistry. Все права защищены.
Реклама