Главное меню
Главная О сайте Добавить материалы на сайт Поиск по сайту Карта книг Карта сайта
Книги
Аналитическая химия Ароматерапия Биотехнология Биохимия Высокомолекулярная химия Геохимия Гидрохимия Древесина и продукты ее переработки Другое Журналы История химии Каталитическая химия Квантовая химия Лабораторная техника Лекарственные средства Металлургия Молекулярная химия Неорганическая химия Органическая химия Органические синтезы Парфюмерия Пищевые производства Промышленные производства Резиновое и каучуковое производство Синтез органики Справочники Токсикология Фармацевтика Физическая химия Химия материалов Хроматография Экологическая химия Эксперементальная химия Электрохимия Энергетическая химия
Новые книги
Сидельковская Ф.П. "Химия N-вннилпирролидона и его полимеров" ()

Сеидов Н.М. "Новые синтетические каучуки на основе этилена и олефинов" (Высокомолекулярная химия)

Райт П. "Полиуретановые эластомеры" (Высокомолекулярная химия)

Попова Л.А. "Производство карбамидного утеплителя заливочного типа" (Высокомолекулярная химия)

Поляков А.В "Полиэтилен высокого давления. Научно-технические основы промышленного синтеза" (Высокомолекулярная химия)
Книги по химии
booksonchemistry.com -> Добавить материалы на сайт -> Физическая химия -> Владимиров А.А. -> "Физико-химические основы фотобиологических процессов " -> 51

Физико-химические основы фотобиологических процессов - Владимиров А.А.

Владимиров А.А., Потапенко А.Я. Физико-химические основы фотобиологических процессов — М.: Высшая школа, 1989. — 200 c.
Скачать (прямая ссылка): fizikobiologicheskogo1989.djv
Предыдущая << 1 .. 45 46 47 48 49 50 < 51 > 52 53 54 55 56 57 .. 79 >> Следующая


133 приближается к стандартному. Если покраснение регистрировать через Юсут после облучения, то в спектре действия остается только один максимум в УФВ-области (см. рис. 7.3).

Три типа эритемы различаются по механизму инициирования и развития. Можно думать, что акцепторами квантов в этих трех случаях являются разные хромофоры, находящиеся к тому же на разной глубине в коже. К сожалению, до сих пор нет сколько-нибудь ясных указаний на природу этих хромофоров. Предполагается, что первичными акцепторами действующих квантов являются белки с максимумом поглощения при 280—285 нм. Однако в стандартном спектре действия около 280 нм находится не максимум, а провал. Этот провал объясняли экранирующим эффектом белков рогового слоя эпидермиса. Кроме того, можно предположить (Д. И. Рощупкин), что максимум при 292—294 нм в спектре действия принадлежит антиоксиданту а-токоферолу, имеющему максимум в спектре поглощения при 292 нм. Для возникновения УФВ-эритемы необходимо фотохимически разрушить антиокси-данты в коже. Обе точки зрения не являются строго доказанными и нуждаются в дальнейшем экспериментальном подтверждении.

Вслед за фотохимическими реакциями в коже развиваются темновые биохимические реакции, приводящие к расширению сосудов дермы (вазодилятации) — эритеме. Считалось, что активным интермедиатором эритемы является известный вазодилята-тор — гистамин. Гистамин может фотохимически образовываться из гистидина. Однако фотохимическое образование достаточных количеств гистамина в коже при эритемных дозах облучения нереально из-за низкого содержания гистидина и низкого квантового выхода фотохимической реакции. Вообще ответ кожи как ткани на УФ-облучение, несомненно, не ограничен фотохимическими превращениями определенных молекул, включает в себя активацию клеток и выброс интермедиатов в систему микроциркуляции. Д. И. Рощупкин и сотр. (1977) обнаружили, что УФВ-эри-тема ослаблялась или совсем не развивалась, если на кожу наносились ингибиторы цепного окисления липидов (антиоксидан-ты) а-токоферол или ионол. Ингибирующий эффект антиоксидан-тов мало зависел от того, присутствовали они в коже в момент УФВ-облучения или наносились сразу после этого. Следовательно, антиоксиданты ингибируют не фотохимическую стадию эритемы, а темновые пострадационные реакции. Это значит, что ведущую роль среди эритемных темновых реакций, развивающихся в коже после УФВ-облучения, играют реакции пероксидного цепного окисления липидов кожи. Отсюда возникла гипотеза, что максимум спектра действия УФВ-эритемы ~ 292—294 нм может отражать не столько эффект экранировки (см. выше), сколько факт поглощения действующих фотонов а-токоферолом и его фотолиза в качестве условия развития пероксидного окисления липидов, выступающего начальным звеном эритемной реакции кожи.

134 Нанесение на кожу антиоксидантов через 5 часов после УФВ-облу-чения уже не приводит к ингибированию эритемы.

В коже есть система ферментов для образования простагланди-нов из нолиненасыщенных жирных кислот. Простатландины образуются в эпидермисе вскоре после УФВ-облучения в повышенных количествах и обладают прямым сосудорасширяющим действием на сосуды дермы. Д. С. Снидер и другие показали, что ингибиторы синтеза простагландинов (индометацин и аспирин) способны подавлять эритему, если их вводить не позднее чем через 24—28 ч после УФВ-облучения.

Следовательно, в первые часы важнейшую роль играют процессы пероксидации липидов, затем продукты окисления липидов активируют синтез простагландинов. Поздние стадии (более 24 ч) протекают без участия простагландинов, так как в эти сроки введение в кожу антипростагландиновых агентов неэффективно.

Важно отметить, что темновые стадии УФС- и УФА-эритемы иные, чем УФВ-эритемы. Например, УФС-эритема совершенно не ингибируется антиоксидантами, а УФА-эритема не ингибируется антипростагландиновыми агентами.

Для УФВ- и УФС-эритемы характерно явление фотореактивации. Если после УФВ- или У ФС-об лучения кожу осветить видимым светом, то эритемный эффект уменьшается (С. С. Жихарев, 1937; Дж. К. Ван дер Леун, 1969; К. А. Самойлова и др., 1977). Явление фотореактивации хорошо изучено на микроорганизмах и заключается в активации видимым светом фермента, фотореактивирующего тиминовые димеры ДНК. В последние годы такой фермент обнаружен и в клетках кожи человека. Однако роль УФ-повреждения ДНК в индукции эритемы остается неясной.

Темновые реакции, приводящие к эритеме, очень сложны и включают как гуморальные, так и нейрорефлекторные механизмы не только в коже, но и во всем организме.

7.2. Пигментация кожи (загар)

Пигментация кожи — защитный фотобиологический процесс, приводящий к образованию пигмента меланина, который защищает кожу от фотоповреждения несколькими способами. Во-пер-вых, пигмент поглощает фотоны и ослабляет интенсивность действующего излучения. Во-вторых, меланин является перехватчиком свободных радикалов, образующихся при облучении кожи. Наконец, меланины связывают ионы железа, которые катализируют процесс пероксидного окисления липидов. Тем самым меланины ингибируют цепные реакции пероксидного окисления липидов и другие свободнорадикальные реакции.
Предыдущая << 1 .. 45 46 47 48 49 50 < 51 > 52 53 54 55 56 57 .. 79 >> Следующая

Авторские права © 2011 BooksOnChemistry. Все права защищены.
Реклама