Главное меню
Главная О сайте Добавить материалы на сайт Поиск по сайту Карта книг Карта сайта
Книги
Аналитическая химия Ароматерапия Биотехнология Биохимия Высокомолекулярная химия Геохимия Гидрохимия Древесина и продукты ее переработки Другое Журналы История химии Каталитическая химия Квантовая химия Лабораторная техника Лекарственные средства Металлургия Молекулярная химия Неорганическая химия Органическая химия Органические синтезы Парфюмерия Пищевые производства Промышленные производства Резиновое и каучуковое производство Синтез органики Справочники Токсикология Фармацевтика Физическая химия Химия материалов Хроматография Экологическая химия Эксперементальная химия Электрохимия Энергетическая химия
Новые книги
Петрянов-соколов И.В. "Научно популярный журнал химия и жизнь выпуск 2" (Журналы)

Петрянов-соколов И.В. "Научно популярный журнал химия и жизнь выпуск 1" (Журналы)

Петрянов-соколов И.В. "Научно популярный журнал химия и жизнь выпуск 12" (Журналы)

Петрянов-соколов И.В. "Научно популярный журнал химия и жизнь выпуск 11" (Журналы)

Петрянов-соколов И.В. "Научно популярный журнал химия и жизнь выпуск 10" (Журналы)
Книги по химии
booksonchemistry.com -> Добавить материалы на сайт -> Журналы -> Петрянов-соколов И.В. -> "Научно популярный журнал химия и жизнь выпуск 11" -> 21

Научно популярный журнал химия и жизнь выпуск 11 - Петрянов-соколов И.В.

Петрянов-соколов И.В. Научно популярный журнал химия и жизнь выпуск 11 — Наука , 1974. — 132 c.
Скачать (прямая ссылка): himiyaigizn111974.djvu
Предыдущая << 1 .. 15 16 17 18 19 20 < 21 > 22 23 24 25 26 27 .. 67 >> Следующая

С другой стороны, клетки можно «излечить» от лекарственной устойчивости, если выращивать их в присутствии определенных веществ, в частности некоторых красителей.
Молекула дезоксирибонуклеиновой кислоты И-фактора, как и ДНК бактериальной хромосомы, — это кольцевидная молекула с молекулярным весом от 106 до 108 и более. Это примерно соответствует размерам ДНК бактериальных вирусов и во много раз меньше размеров хромосомы бактерии. Обычно на каждую хромосому клетки приходится по одной эписоме, несущей И-фэк-тор. Это значит, что, хотя ДНК И-эпнсомы и существует отдельно от ДНК хромосомы, бактерия должна иметь какой-то регуляторный механизм, благодаря которому К-эпи-сома удваивается строго «в такт» с удвоением хромосомы. Как может работать такой механизм, пока неизвестно.
Еще двадцать лет назад инфекционная устойчивость к антибиотикам
<-----
И-факторы и лекарственная устойчивость микробов
45
встречалась редко. Но уже в 1965 г. до 60—70% всех широко распространенных кишечных бактерий, выделенных как у больных, так у здоровых людей, являлись носителями Я-факторов п были устойчивы к трем или более антибиотикам. И-факторы были обнаружены п у бактерий, вызывающих холеру н чуму; впехромосомные элементы наследственности — плазмиды контролируют лекарственную устойчивость и у многих стафилококков. Отлнчне этих плазмид от И-факторов состоит лишь в том, что они не могут передаваться путем конъюгации, а переносятся при помощи фагов (транс-дукцня).
Эпидемическое распространение И-факторов среди патогенных бактерий сделало их изучение неотложной проблемой клинической бактериологии.
Одна из самых первых гипотез связывала происхождение и механизм передачи Я-факторов с так называемым захватом гена. Чтобы пояснить, что это такое, нам придется рассказать о другом виде бактериальных эпнсом — об Р-факто-ре, определяющем пол кишечной палочки н ее способность к коиъю-
гацпи. Как и К-фактор, Р-фактор обладает инфекционными свойствами, то есть может передаваться при конъюгации от одной бактерии к другой, н представляет собой кольцо из двойной спирали ДНК. На каждую хромосому приходится в среднем также по одному р-факто-ру. Во время конъюгации одна из двух цепочек Р-фактора разрывается, отделяется от другой цепочки и переходит в клетку-реципиент. Там синтезируется комплементарная к ней вторая цепочка, и снова образуется двойное замкнутое кольцо; тоже самое происходит и с цепочкой, оставшейся в клетке-доноре.
Но среди клеток-доноров, несущих Р-фактор, есть клетки-мутанты, в которых ДНК Р-эппсомы включена в состав хромосомы. При конъюгации с участием такой мутантной бактерии цепочка ДНК Р-фактора


46
Болезни и лекарства
тоже разрывается, но, переходя в клетку-рецнпнент, захватывает с собой часть ДНК хромосомы. Р-фак-тор может выделяться из хромосомы бактерии п без конъюгации — при этом тоже возможен захват кусочка хромосомы.
Авторы гипотезы предположили, что в результате такого процесса п появляются И-эписомы: сначала в хромосому включается «фактор передачи», аналогичный И-фактору, а потом он высвобождается, захватив с собой соседний участок хромосомной ДНК, в котором п оказывается ген, придающий клетке устйчпвость к лекарствам.
Однако недавно получены данные, в свете которых гипотеза об образовании И-эппсомы в результате захвата гена выгтядпт менее вероятной. Самым красноречивым доводом против нее стало раскрытие механизма лекарственной устойчивости, вызываемой некоторыми И-факторами.
Многие антибиотики оказывают свое губительное действие на микробную клетку, присоединяясь к ее рибосомам — структурам, где синтезируются белки, п препятствуя таким путем белковому синтезу. Вызванная мутациями в хромосомах устойчивость к многим антибиотикам (например, стрептомицину н эритромицину) объясняется тем, что изменяется строение рибосом II антибиотик уже не может помешать им синтезировать белок. А устойчивость к тому же стрептомицину, вызываемая И-факторами, связана с воздействием (через посредство специального фермента) па молекулу самого антибиотика, которая в ре-з\тьтате теряет способность влиять на синтез белка; рибосомы же остаются неизменными. Такое различие в механизме устойчивости заставляет сделать вывод, что гены И-факто-ров (если, конечно, они не происходят от какнх-то еще неизвестных
нам хромосомных генов) должны иметь внехромосомное происхождение. Об этом же свидетельствуют п некоторые другие исследования.
Кишечная палочка — обычный обитатель пищеварительного тракта человека. За все время ее эволюции до начала эры антибиотиков эта бактерия вряд ли могла когда-либо столкнуться, например, со стрептомицином, который вырабатывает почвенные микроорганизмы. Но тогда откуда же берется у бактерии, несущей И-фактор, способность вырабатывать фермент, который узнает стрептомицин н инактивирует его? (Появление хромосомной устойчивости объяснить легче, поскольку она не связана с появлением нового фермента, а возникает в результате изменения обычной составной части бактерии — рибосомы.)
Устойчивость, вызванная многими И-факторами, достигается благодаря тем же ферментативным процессам, которым подвергаются в нормальной бактериальной клетке и обычные метаболиты. На этом основании было высказано предположение, что предками ферментов, кодируемых генами И-фактора и инактивирующих антибиотики, могли быть обычные ферменты, которые бактериальная клетка синтезировала для переработки веществ, входящих в ее нормальный состав. Например, устойчивость бактерий к антибиотику хлорамфенпколу, вызываемая многими И-факторамп разного происхождения, во всех случаях объясняется наличием близких по размеру и строению ферментов, которые ацетилпруют молекулу антибиотика. Возможно, эти ферменты возникли из какого-то одного фермента, который когда-то ацетилировал какой-нибудь обычный клеточный компонент. Мутации гена, кодирующего этот фермент, могли так его изменять, что он все лучше и лучше
Предыдущая << 1 .. 15 16 17 18 19 20 < 21 > 22 23 24 25 26 27 .. 67 >> Следующая

Авторские права © 2011 BooksOnChemistry. Все права защищены.
Реклама