Главное меню
Главная О сайте Добавить материалы на сайт Поиск по сайту Карта книг Карта сайта
Книги
Аналитическая химия Ароматерапия Биотехнология Биохимия Высокомолекулярная химия Геохимия Гидрохимия Древесина и продукты ее переработки Другое Журналы История химии Каталитическая химия Квантовая химия Лабораторная техника Лекарственные средства Металлургия Молекулярная химия Неорганическая химия Органическая химия Органические синтезы Парфюмерия Пищевые производства Промышленные производства Резиновое и каучуковое производство Синтез органики Справочники Токсикология Фармацевтика Физическая химия Химия материалов Хроматография Экологическая химия Эксперементальная химия Электрохимия Энергетическая химия
Новые книги
Петрянов-соколов И.В. "Научно популярный журнал химия и жизнь выпуск 2" (Журналы)

Петрянов-соколов И.В. "Научно популярный журнал химия и жизнь выпуск 1" (Журналы)

Петрянов-соколов И.В. "Научно популярный журнал химия и жизнь выпуск 12" (Журналы)

Петрянов-соколов И.В. "Научно популярный журнал химия и жизнь выпуск 11" (Журналы)

Петрянов-соколов И.В. "Научно популярный журнал химия и жизнь выпуск 10" (Журналы)
Книги по химии
booksonchemistry.com -> Добавить материалы на сайт -> Журналы -> Петрянов-соколов И.В. -> "Научно популярный журнал химия и жизнь выпуск 2" -> 30

Научно популярный журнал химия и жизнь выпуск 2 - Петрянов-соколов И.В.

Петрянов-соколов И.В. Научно популярный журнал химия и жизнь выпуск 2 — Наука , 1975. — 132 c.
Скачать (прямая ссылка): himiyaigizn021975.djvu
Предыдущая << 1 .. 24 25 26 27 28 29 < 30 > 31 32 33 34 35 36 .. 69 >> Следующая

Ответить на этот вопрос попытался американский исследователь Стокер. Он выращивал по отдельности культуру нормальных клеток (фибробластов) и культуру злокачественных клеток, полученных из тех же фибробластов под влиянием вируса (трансформированных фибробластов). При этом нормальные клетки объединялись друг с другом в определенные упорядоченные структуры, а трансформированные фибробласты продолжали жить как неорганизованные одиночки. Однако когда он смешивал эти культуры, трансформированные фибробласты послуш-
нормальныс нлетни клетки,трансформированные
но выстраивались вдоль структур, образованных нормальными клетками (рис. 2). Таким образом, нормальные клетки как будто могут управлять раковыми, придавать им элементы организации.
Стокер сделал вывод, что если нормальные клетки способны подавать и принимать какие:то команды, то раковые клетки (по крайней мере, некоторые из них) команды хотя и не подают, но все еще способны ее принять. Иными словами, они хотя и «онемели»,
но не «оглохли» полностью. Поэтому-то в опухоли клетки
растут бесконтрольно (команды нет), но коцда 'В нормальной ткани появляются отдельные раковые
клетки, то их рост еще может конт-
ролироваться окружающими нормальными. Эта гипотеза объясняет тот давно известный факт, что обычно опухоль развивается лишь тогда, когда число раковых клеток достигает определенной критической величины. Но в любом случае все эти данные свидетельствуют о различии свойств поверхности раковых и нормальных клеток, то есть их наружных мембран.
Существуют важные различия и в проницаемости мембран раковых и нормальных клетик. Клетки некоторых опухолей, как уже установлено, отличаются большей проницаемостью наружных мембран по сравнению с нормальными. Советские исследователи К) М. Васильев и А. Г. Маленков связывают эти изменения проницаемости с тем обстоятельством, что раковые клетки образуют меньше межклеточных контактов, вследствие чего их мем-
2
Одна из особенностей злокачественных клеток — беспорядочный рост, неспособность образовывать правильные структуры. Но если смешать культуры злокачественных и нормальных клеток, то злокачественные клетки, следуя примеру нормальных, выстраиваются вдоль образованных ими структур
55
бра.ны вмеют большую свободную поверхность. Это обстоятельство, с одной стороны, делает жизнь раковых клеток более трудной, так как заставляет их мембранные насосы работать более интенсивно, чтобы постоянно поддерживать неравновесное распределение ионов между цитоплазмой и окружающей средой. Но с другой стороны, повышенная проницаемость раковых клеток может обеспечить им лучшее питание. Известно, например, что раковые клетки намного быстрее, чем нормальные, «поедают» глюкозу и аминокислоты из окружающей среды.
До сих пор мы говорили о различиях в наружных мембранах нормальных и опухолевых клеток. Однако есть также немало данных, показывающих, что в опухолевых клетках изменены и внутриклеточные мембраны. Согласно одной из теорий рака, развитой в основном немецким биохимиком О. Варбургом, предпосылкой злокачественного роста является повреждение мембранных систем митохондрий. Еще в 1923 г. Варбург обнаружил, что раковые клетки потребляют меньше кислорода и вырабатывают больше молочной кислоты, чем нормальные. Большинство нормальных клеток способно регулировать образование молочной кислоты в зависимости от количества получаемого кислорода: если кислорода достаточно, производство молочной кислоты сокращается. У раковых клеток эта регуляторная способность обычно потеряна. Очевидно, расположенная в мембранах митохондрий цепь ферментов, сжигающих глюкозу (так называемая дыхательная цепь), у раковых клеток каким-то образом повреждена. Неполноценность митохондриальных мембран в раковых клетках подтвердила также электронная микроскопия: в клетках
многих опухолей число и размер митохондрий меньше, чем в нормальных клетках, а поверхность их мем-
5*
бран менее развита. Число митохондрий падает, и повреждение дыхания усиливается с увеличением злокачественности и скорости роста опухоли. По Варбургу, повреждение митохондриальной дыхательной цепи и играет решающую роль в возникновении рака. Надо, однако, сказать, что впоследствии были обнаружены такие формы рака, при которых дыхательная цепь клетки работает исправно...
В раковых клетках в той или иной степени заметны отличия и другого типа внутренних мембран — так называемых мембран эндоплазматиче-ской сети: в клетках многих опухолей эндоплазматическая сеть менее развита по сравнению с нормой. В нормальных клетках большая часть рибосом — субклеточных частиц, где происходит объединение аминокислот в белковую цепочку, — прикреплена к мембранам эндоплазматиче-ской сети. В клетках же опухолей таких «прикрепленных» рибосом меньше, иногда они вообще отсутствуют, и все рибосомы свободно плавают в цитоплазме. Во многих опухолях отмечены также отклонения в работе различных ферментов, прикрепленных к мембранам эндо-плазматической сети. По всей видимости, во всех этих дефектах виноваты не рибосомы или ферменты, а сами мембраны.
Предыдущая << 1 .. 24 25 26 27 28 29 < 30 > 31 32 33 34 35 36 .. 69 >> Следующая

Авторские права © 2011 BooksOnChemistry. Все права защищены.
Реклама