Главное меню
Главная О сайте Добавить материалы на сайт Поиск по сайту Карта книг Карта сайта
Книги
Аналитическая химия Ароматерапия Биотехнология Биохимия Высокомолекулярная химия Геохимия Гидрохимия Древесина и продукты ее переработки Другое Журналы История химии Каталитическая химия Квантовая химия Лабораторная техника Лекарственные средства Металлургия Молекулярная химия Неорганическая химия Органическая химия Органические синтезы Парфюмерия Пищевые производства Промышленные производства Резиновое и каучуковое производство Синтез органики Справочники Токсикология Фармацевтика Физическая химия Химия материалов Хроматография Экологическая химия Эксперементальная химия Электрохимия Энергетическая химия
Новые книги
Петрянов-соколов И.В. "Научно популярный журнал химия и жизнь выпуск 2" (Журналы)

Петрянов-соколов И.В. "Научно популярный журнал химия и жизнь выпуск 1" (Журналы)

Петрянов-соколов И.В. "Научно популярный журнал химия и жизнь выпуск 12" (Журналы)

Петрянов-соколов И.В. "Научно популярный журнал химия и жизнь выпуск 11" (Журналы)

Петрянов-соколов И.В. "Научно популярный журнал химия и жизнь выпуск 10" (Журналы)
Книги по химии
booksonchemistry.com -> Добавить материалы на сайт -> Органическая химия -> Гудвин Б. -> "Временная организация клетки" -> 20

Временная организация клетки - Гудвин Б.

Гудвин Б. Временная организация клетки — М.: Мир, 1966. — 251 c.
Скачать (прямая ссылка): vremennayaorganizaciya1966.djvuСкачать (прямая ссылка): vremennayaorganizaciyakletki1966.djvu
Предыдущая << 1 .. 14 15 16 17 18 19 < 20 > 21 22 23 24 25 26 .. 81 >> Следующая

iTi^lTA + iTM + lTiRt]. (6)
Используя уравнения (4—6), получим
jyi.j _ j Л ] 1 l^iAj]
J« Lt [Л,] Li Ш
Решив это уравнение относительно [Т^Л;], получим
[ТіАі] = -------------[Гі]о-------------
(1/ігИг])+1+№ [RiMLilAi})1 или
[ТіАі] = —Li {J!] 1Г<1°-. (7)
1+1г[4гЛ-йг[Лг]
Если мы примем, что Rt соединяется со специфическим участком матрицы Т г независимо от предшественника Аи то мы будем иметь неконкурентное ингибирование. Опуская выкладки, напишем окончательный результат для этого случая:
[TtAi\ =------ШМШк-------- . (8)
(1+?г[^])(1+Хг№1)
Если считать и [А г ]и [і?г] переменными, то разница между выражениями (7) и (8) окажется весьма существенной. Но мы будем считать концентрацию активированного предшественника [Л г] постоянным параметром системы или по крайней мере случайно меняющейся величиной. Тогда эти два выражения будут эквивалентны относительно 1Д|]. Поэтому мы будем пользоваться выражением (7), помня, что константы в этом уравнении могут иметь иную
64
ГЛАВА 4
природу, нежели аналогичные константы в уравнениях кинетики ферментов.
Описанные выше методы анализа, основанные на поверхностной адсорбции, являются классическими, и их можно найти в любом курсе энзимологии. Недавно были разработаны новые представления о влиянии, которое могут оказывать на конформацию и активность макромолекул адсорбированные на них малые молекулы. Эти концепции, особенно введенное Моно и Жакобом [67] понятие об аллостерических эффектах в белках, могут привести к построению новой теории регуляции биологической активности макромолекул. Однако мы будем использовать более старые и более простые представления, которые приведут к выводу формул, весьма похожих на выражения, полученные Сцилардом [100] в его интереснейшей работе о внутриклеточной регуляции.
СВОЙСТВА СИГНАЛА ОБРАТНОЙ СВЯЗИ
Теперь мы должны вывести соотношение между концентрацией репрессора [Rt] и концентрацией метаболита [Мі]. Здесь возникают два вопроса. Первый касается характеристики метаболического фонда, содержащего Мі-(Мы ограничимся случаем, когда M; является конечным продуктом определенной цепи реакции, который поступает в некий метаболический фонд, служащий источником для различных реакций в клетке.) Как уже было сказано, только часть всего количества метаболита может играть роль репрессора и замыкать таким образом цепь обратной связи. Остальная часть поступает в метаболический «котел». Если величина [Mt ] относительно мала, то очень малое количество метаболита будет «переливаться» через край «котла» и локус Lt будет в сильной степени дерепрес-сирован. При увеличении же концентрации Мі все большая его часть будет работать как репрессор. Кинетика этого процесса может быть весьма сложной и зависит от свойств метаболического фонда. Ковье и Макклюр [10 ] и совсем недавно Бриттен и Макклюр [4] исследовали свойства метаболических фондов у микроорганизмов. Полученные ими результаты показывают, что,' по-види-
ДИНАМИКА ЭПИГЕНЕТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ 65
мому, метаболиты, включенные во «внутренние» метаболические фонды и тесно связанные с биосинтетическими процессами, не находятся в свободном состоянии, а более или менее прочно связаны с белками. Таким образом, здесь мы опять встречаемся с адсорбцией малых молекул на поверхности макромолекул.
Однако в настоящее время о реальной кинетике поступления метаболитов в эти фонды и выхода их из фондов практически ничего не известно. Поэтому мы примем, что метаболические фонды обладают следующими свойствами. Фонд г-го метаболита имеет определенную емкость, которую мы обозначим 5*. Если полное количество г-го метаболита в клетке меньше емкости фонда, т. е. если Mi <С St, то сигнал обратной связи равен нулю и репрессия отсутствует. Если же Mi > Si, то избыток метаболита будет осуществлять репрессию прямо пропорционально некоторой степени разности (Mi — St). Таким образом, сигнал обратной связи выражается формулой:
cr i[Mi-Si]n, (9)
где Оі — постоянная, а п — целое число. Для простоты мы впредь будем считать, что п = 1, т. е. что концентрация репрессора является линейной функцией от избытка метаболита (по сравнению с емкостью его фонда). Но, вообще говоря, можно провести исследование для любого целого п. Будем считать, что емкость St постоянна относительно времени релаксации эпигенетической системы, хотя ее величина может в некоторой степени меняться в зависимости от состояния клетки. Тогда кинетическая модель клеточных метаболических фондов становится весьма простой. Здесь мы еще раз должны выразить надежду, что наша модель отражает все существенные качественные стороны изучаемого процесса и что в рамках этой модели в случае необходимости может быть произведена дальнейшая детализация.
При обсуждении механизма репрессии мы сталкиваемся еще с одним вопросом: действует ли метаболит на генетический локус прямо или он сначала соединяется с апоре-прессором, как это предполагают Парди, Жакоб и Моно [74]? Если апорепрессор отсутствует, то величина /?г в уравнении (7) просто равна стг [Mi — Sj]. Если же мета-
Предыдущая << 1 .. 14 15 16 17 18 19 < 20 > 21 22 23 24 25 26 .. 81 >> Следующая

Авторские права © 2011 BooksOnChemistry. Все права защищены.
Реклама