Главное меню
Главная О сайте Добавить материалы на сайт Поиск по сайту Карта книг Карта сайта
Книги
Аналитическая химия Ароматерапия Биотехнология Биохимия Высокомолекулярная химия Геохимия Гидрохимия Древесина и продукты ее переработки Другое Журналы История химии Каталитическая химия Квантовая химия Лабораторная техника Лекарственные средства Металлургия Молекулярная химия Неорганическая химия Органическая химия Органические синтезы Парфюмерия Пищевые производства Промышленные производства Резиновое и каучуковое производство Синтез органики Справочники Токсикология Фармацевтика Физическая химия Химия материалов Хроматография Экологическая химия Эксперементальная химия Электрохимия Энергетическая химия
Новые книги
Петрянов-соколов И.В. "Научно популярный журнал химия и жизнь выпуск 2" (Журналы)

Петрянов-соколов И.В. "Научно популярный журнал химия и жизнь выпуск 1" (Журналы)

Петрянов-соколов И.В. "Научно популярный журнал химия и жизнь выпуск 12" (Журналы)

Петрянов-соколов И.В. "Научно популярный журнал химия и жизнь выпуск 11" (Журналы)

Петрянов-соколов И.В. "Научно популярный журнал химия и жизнь выпуск 10" (Журналы)
Книги по химии
booksonchemistry.com -> Добавить материалы на сайт -> Другое -> Зеймаль Э.В. -> "Мускариновые холинорецепторы" -> 10

Мускариновые холинорецепторы - Зеймаль Э.В.

Зеймаль Э.В., Шелковников С.А. Мускариновые холинорецепторы — Л.: Наука, 1989. — 289 c.
ISBN 5-02-025768-0
Скачать (прямая ссылка): muskarinovieholinoreceptori1989.djvu
Предыдущая << 1 .. 4 5 6 7 8 9 < 10 > 11 12 13 14 15 16 .. 108 >> Следующая


В условиях фиксации напряжения, когда не могут возникать по-тенциапзависимые токи электрогенной мембраны, были выявлены механизмы мускариновых влияний на нейроны. М-агонисты, а также электрическое раздражение или AX после блокирования H-Xp вызывают в одних нейронах торможение, а в других возбуждение. В большинстве случаев оба эти эффекта обусловлены изменением проводимости для K+: тормозной ответ - ее увеличением, а возбуждающий - уменьшением (Скок и др., 1987).

Тормозные мускарнновые ответы были впервые обнаружены на парасимпатическом ганглин протея, регулирующем работу сердца ( Hartz oll et al., 1977). Затем они были найдены также в симпатическом ганглии ( Dodd, Horn, 1983 ) и на нейронах моз-North, 19S6 ). Все эти ответы обусловлены увеличением проводимости для K+. Сходные ответы наблюдаются также на нейронах брюхоногих моллюсков (см. гл. 5).

На нейронах парасимпатического сердечного ганглия протея при раздражении блуждающего нерва, а также при аппликации AX возникает двухфазный ответ - сначала деполяризация, а затем гиперполяризация мембраны. После того как H-XP заблокированы, остается только гиперполяризация, которую можно подавить атропином. Оба ответа обусловлены, по-видимому, прямым действием AX на два разных типа XP (H-XP и М-ХР) на постсннаптической мембране одной и той же клетки ( Hartzell et al,, 1977) .

Возбуждающее действие М-агонистов, которое встречается чаще, связано, как правило, с уменьшением проводимости мембраны для K+, хотя описано также увеличение натриевой (Egan, North, 1985 ), хлориой и катионной проводимости (обзор: Скок и др., 1987). М-агонисты могут уменьшать не только проводимость для ионов K+ в покое, т. е. ток утечки, но также и калиевые токи, возникающие во время разрядов ПД: так называемый M-ток (Зк(м) и калышйэависимьгй калиевый ток (Зк Ca)'

JvI обусловлен проводимостью через калиевые каналы, которые при потенциале покоя клетки закрыты; они медленно (за несколько десятков мс) открываются, когда мембрана деполяризуется, позволяя течь выходящему току ( (у/) ). который реполяризует мембрану и ограничивает таким путем ее возбудимость. Активация M-XP подавляет ^ в симпатических нейронах ( Adams,

Brown, 1982; Adams et al„ 1982), а также в пирамидных клетках гиппокампа (Brown, 1984 ). Это устраняет тот стабилизирующий эффект, котсрый производит O ^ ^ , и уснцивает ответ нейрона на возбуждение, '

Другая калиевая проводимость - Cf^ Qct активируется в нейронах внутриклеточными ионами кацьпия ( Meech, 1978 ). Благодаря тому, что во время ПД в нейрон входит Ca2+ , она на короткое время нарастает после каждого ПД и обусловливает гиперполяризацию, сопровождающую спайк. ^ к Ca • как и І7 К M ' зависит потенциала, однако в отличие от M-проводамости, которая нарастает при деполяризации, она может возрастать и при гиперполяризован-ных потенциалах (от -50 мВ до -90 мВ). Недавно было показано, что мускарииовые агонисты и АХ, освобождаемый сннаптически, снижают 9" к Ca ¦ ^to "Лрсивляется Б уменьшении длительности постспайковой гиперполяризацнн и приводит к увеличению частоты генерации спайков в ответ на импульсы с других возбуждающих входов. Этот эффект наблюдается на нейронах межмышечного сплетения кщцки морской свинки ( Korth, Tokimasa, 1983), симпатического ганглия лягушки (Tokimasa, 1984 ) и на пирамидных клетках гиппокампа крысы ( Cole, Isjlcoll, 1984) ,

В одном и том же нейроне при активация M-XP может уменьшаться проводимость разных калиевых каналов. Так, на нейронах межмышечного сплетення кншки М-агоннсты в низких концентрациях уменьшают ^r ^ Qct, а в больших - также и калиевый ток утечки,

25 что приводит к деполяризация мембраны (North, Tokimasa, 1984а). Возбуждающее действие М-агонистов на нейроны, вероятно, обусловлено именно тем, что они поданпиют потенииалзависимую калиевую проводимсоть ( ^ ц ^ 11SrK Oa Деполяризалию мембраны нейронов М-агонисты вызывают в более высоких концентрациях ( Brown, 1984; North, Tokimasa, 1984а; Tokimasa, 19 84).

Предполагают, что M-XP связаны с калиевыми каналами, проводимсоть которых оии меняют не прямо, а опсоредованно ( Brown, 1984; North, Tokimasa, 1984а), В пользу этого говорит медленное развитие мускариновых ответов. Так, сииаптически вызванное угнетение M-тока возникает после задержки по крайней мере в несколько сотен мс и достигает пика через 2 с ( Adams, Brown, 1982). О наличии каких-то промежуточных звеньев между активацией M-XP и изменением проводимсотВ калиевых каналов говорит также тот факт, что сходные изменения калиевой проводи-мсоти могут быть вызвань! агонистами, действующими на другие рацепторьь Например, может быть подавлен взаимоисключающим образом М-агонистами и веществом P или гормоном, освобождающим гонадотропии ( Brown, 1984), Что это за промежуто1 шые звенья, пока не выяснено. В отношении кальцийзависимой калиевой проводимости предполагают, что AX блокирует ее на этапе, более позднем, чем вхождение Ca2+, так как в присутствии AX кальциевые спайки удлиняются. Возможно, что задержка в развитии этого ответа связана с перемещениями Ca2+ между различными внутриклеточными местами хранения, одно из которых определяет калиевый ответ (North, Tokimasa, 1984b).
Предыдущая << 1 .. 4 5 6 7 8 9 < 10 > 11 12 13 14 15 16 .. 108 >> Следующая

Авторские права © 2011 BooksOnChemistry. Все права защищены.
Реклама