Главное меню
Главная О сайте Добавить материалы на сайт Поиск по сайту Карта книг Карта сайта
Книги
Аналитическая химия Ароматерапия Биотехнология Биохимия Высокомолекулярная химия Геохимия Гидрохимия Древесина и продукты ее переработки Другое Журналы История химии Каталитическая химия Квантовая химия Лабораторная техника Лекарственные средства Металлургия Молекулярная химия Неорганическая химия Органическая химия Органические синтезы Парфюмерия Пищевые производства Промышленные производства Резиновое и каучуковое производство Синтез органики Справочники Токсикология Фармацевтика Физическая химия Химия материалов Хроматография Экологическая химия Эксперементальная химия Электрохимия Энергетическая химия
Новые книги
Петрянов-соколов И.В. "Научно популярный журнал химия и жизнь выпуск 2" (Журналы)

Петрянов-соколов И.В. "Научно популярный журнал химия и жизнь выпуск 1" (Журналы)

Петрянов-соколов И.В. "Научно популярный журнал химия и жизнь выпуск 12" (Журналы)

Петрянов-соколов И.В. "Научно популярный журнал химия и жизнь выпуск 11" (Журналы)

Петрянов-соколов И.В. "Научно популярный журнал химия и жизнь выпуск 10" (Журналы)
Книги по химии
booksonchemistry.com -> Добавить материалы на сайт -> Другое -> Зеймаль Э.В. -> "Мускариновые холинорецепторы" -> 22

Мускариновые холинорецепторы - Зеймаль Э.В.

Зеймаль Э.В., Шелковников С.А. Мускариновые холинорецепторы — Л.: Наука, 1989. — 289 c.
ISBN 5-02-025768-0
Скачать (прямая ссылка): muskarinovieholinoreceptori1989.djvu
Предыдущая << 1 .. 16 17 18 19 20 21 < 22 > 23 24 25 26 27 28 .. 108 >> Следующая


57 Irt ОС

Oi

о н № ?

-!Л ?

S 5

с о

ы ю

н Е ю

. OJ СО г

¦а" - H «

<3 2 H

0 * S g

3 3 - .3

1в ™ S ^

« U о

SSmS

OO оооооооо о" о' CT о о о' о' о' о' о*

OO IM(CO) - — SJOO — СЧ - Т. Т. О СО

— IM

(X о, а.

к

Is

я га

?.гало ir> а. а, а. CN CT OJ OO

CQ CQ CQ Ш

UO — KJ

CM OJ —

— о о о о" — о ~

СО О О О о" СО CT о'

ООО ООО -OO

CL

о ^

9- * S ®

a XD

Г? К Я ! Jt • 5 J S

- S С. 0) ® ю к С О

CQ Q.L, К U С О ^ (-

58 арахидоновая кислота, отшеппяюшаяся при гидролизе фосфатид-ной кислоты и фосфоинозитидов (рис. 8), или продукты ее окисления, а роль Ca^+ может заключаться в активации фосфопипаз, обеспечивающих отщепление арахидоновой кислоты (Oerzeг et al., 1983; Rappoport, Murad, 1983; Snider et al,, 19 84 ). В пользу этого предположения говорят следующие факты: 1) активность растворимой ГЦазы стимулируется арахидоновой кислотой и другими свободными ненасыщенными жирными кислотами и продуктами их окисления (Goldberg, Haddox, 1У77; Gerzer et al., 1983); 2) при инкубации мембран тромбоцитов (а возможно, и мембран других клеток) в присутствии Ca^+ освобождаются арахидоновая и линолевая кислоты в количествах, достаточных,чтобы активировать ГЦазу (Gerzer et al., 1983); 3) при расщеплении фосфоинозитидов, которое стимулируется при активации M-XP1 может освобождаться арахидоновая кислота. В частности, если клетки нейробластомы ипи глиомы предварительно проинкубировать с [арахидоновой кислотой, чтобы она включалась в фосфопигшды, то при действии AX и KX происходит освобождение меченой арахидоновой кислоты, причем этот эффект блокируется атропином (Snider et al., 1984; De George et al., 1986 ). В пользу того, что образование цГМФ при активации M-XP может быть обусловлено продуктами окисления арахидоновой кислоты, говорят результаты, полученные на аорте крысы: ингибиторы липокси-генаэы и циклооксигеназы, а также ингибитор фосфоляпазы (акрихин) предупреждали увеличение уровня цГМФ*и расслабление гладких мышц сосудов, вызываемые AX ( Rappoport, Murad, 1983;.

О роли цГМ ф в ф и з иологических мускариновых ответах. Данные о роли цГМФ в физиологических мускариновых ответах, вызываемых возбуждением M-XPp противоречивы. Хотя уровень цГМф во многих тканях повышается под влиянием М-агонистов, в последние годы все больше сомнений в том, что цГ.М Ф играет роль вторичного посредника, как первоначально предполагалось ( Goldberg, Haddox, 1977). Так, маловероятна роль цГМФ как вторичного посредника в сердце (см. : Endoh, 1980 )р где уровень цГМф возрастает только при концентрациях KX1 в 100 раз больших, чем те, которые вызывают отрицательный ино-тропный эффект. При этом отрицательный инотропный эффект развивается раньше, чем увеличивается уровень цГМФ. Далее, содержание цГМФ в предсердии кошки может существенно увеличиваться (например, под влиянием нитропруссида натрия) без уменьшения сипы сокращений (Diamond, 1983).

Наиболее убедительные данные об участии цГМФ в мускариновых ответах получены на сосудах (Rappoport, Murad, 1983; Ignarro et al., 1984 ). На легочной артерии быка AX вызывал расслабление кольца артерии, сокращенного меза-тоном, в тех же концентрациях, в которых он увеличивал уровень цГМ Ф (рис. 12, А и Б), причем как расслабление, так и

59 Рис. 12. Расслабление гладких мышц внутрнлегочной артерии быка и накопление в них цГМФ под влиянием АХ, (По: Ig-narro et al,, 1984;.

На А - расслабление колец артерии, сокращенных под влиянием мезатона (M), гри аппликации AX (стрелки вниз); цифры - логарифмы концентраций AX (M). На Б: по оси абсцисс-концентрация AX (нМ); по оси ординат справа - накопление цГМф (пмоли/г ткани); слева - расслабление мышц (%), Столбики - количество цГМФ, На В", по оси абсцисс - время (с); по оси ординат справа - накопление цГМф (пмоли/г ткани, бе-дые кружки); слева - расслабление колец артерии, сокращенных адреналином, под влиянием 1 мкМ AX (%, черные кружки). На Г - сокращение артериальных колец с поврежденным эндотелием при аппликации AX (стрелки) і цифры - логарифмы концентраций AX (M)1

увеличение уровня цГМФ устранялось атропином. Нарастание концентрации цГМФ начиналось уже через 5 с и предшествовало расслаблению гладких мышц, вызываемому AX (рис. 12, В). Каким образом увеличение уровня цГМФ связано с расслаблением, пока неизвестно. Поскольку AX расслабляет гладкие мышцы сосудов только в том случае, еспи не поврежден акдотепий, предполагают, что M-XP вызывают выделение из эндотелиапь-ных клеток какого-то фактора (возможно, метаболита, образующегося из арахидоновой кислоты при ее расшеплении липоксиге-наэой), который затем взаимодействует с гладкими мышцами,

80 увеличивая образование цГМФ и вызывая таким путем расслабление ( Furchgott, Zawadski, 1980; Pappoport, Murad, 1883). Сокращение гладких мышц сосудов, которое наблюдается при активации M-XP и^поспе повреждения эндотелия, но требует существенно больших концентраций AX (рис. 12, Г), не связано с накоплением цГМФ (Ignarro et al., 1У84).
Предыдущая << 1 .. 16 17 18 19 20 21 < 22 > 23 24 25 26 27 28 .. 108 >> Следующая

Авторские права © 2011 BooksOnChemistry. Все права защищены.
Реклама