Главное меню
Главная О сайте Добавить материалы на сайт Поиск по сайту Карта книг Карта сайта
Книги
Аналитическая химия Ароматерапия Биотехнология Биохимия Высокомолекулярная химия Геохимия Гидрохимия Древесина и продукты ее переработки Другое Журналы История химии Каталитическая химия Квантовая химия Лабораторная техника Лекарственные средства Металлургия Молекулярная химия Неорганическая химия Органическая химия Органические синтезы Парфюмерия Пищевые производства Промышленные производства Резиновое и каучуковое производство Синтез органики Справочники Токсикология Фармацевтика Физическая химия Химия материалов Хроматография Экологическая химия Эксперементальная химия Электрохимия Энергетическая химия
Новые книги
Петрянов-соколов И.В. "Научно популярный журнал химия и жизнь выпуск 2" (Журналы)

Петрянов-соколов И.В. "Научно популярный журнал химия и жизнь выпуск 1" (Журналы)

Петрянов-соколов И.В. "Научно популярный журнал химия и жизнь выпуск 12" (Журналы)

Петрянов-соколов И.В. "Научно популярный журнал химия и жизнь выпуск 11" (Журналы)

Петрянов-соколов И.В. "Научно популярный журнал химия и жизнь выпуск 10" (Журналы)
Книги по химии
booksonchemistry.com -> Добавить материалы на сайт -> Токсикология -> Марков И.В. -> "Клиническая токсикология детей и подростков Часть 2" -> 147

Клиническая токсикология детей и подростков Часть 2 - Марков И.В.

Марков И.В. Клиническая токсикология детей и подростков Часть 2 — Интермедика, 1999. — 400 c.
ISBN 5-89720-005-Х
Скачать (прямая ссылка): klintoksikologiya1999.djvu
Предыдущая << 1 .. 141 142 143 144 145 146 < 147 > 148 149 150 151 152 153 .. 280 >> Следующая

Сосудистые нарушения проявляются в виде коллапса, обычно вслед за повышением АД, расстройства микроциркуляции с расширением мелких артериол, капилляров и венул, возникновением сладж-феномена и относительным уменьшением объема циркулирующей крови.
Гастро-интестинальный синдром
Синдром наиболее ярко выражен при перо-ральном отравлении, но наблюдается и при других путях поступления яда. У больных возникают схваткообразные боли в животе, тошнота, рвота и диарея. При отравлениях средней тяжести и тяжелых появляются признаки эрозивного гастродуоденита. У больных с тяжелыми отравлениями, как правило, наблюдается токсическая гепатопатия, которая сохраняется длительное время после исчезновения острых явлений интоксикации.
Нефрологический синдром
У части больных регистрируются типичные признаки нефропатии, проявляющиеся в возникновении олигурии и патологических показателей, выявляемых при анализе мочи. Нефропатия является результатом нарушения кровообращения, и в случае его быстрой нормализации функция почек полностью восстанавливается.
200
.5. ОТРАВЛЕНИЯ ПРОМЫШЛЕННЫМИ И БЫТОВЫМИ ЯДАМИ
Патологические состояния при отравлении
ФОИ являются гипоксия, кома и шок, возникающие в результате одновременного прямого и опосредованного поражения ядом центральных регулирующих систем и периферического токсического воздействия на сердечно-сосудис-тую и дыхательную системы, клеточные и внутриклеточные мембраны, а также тканевой метаболизм с нарушением усвоенйя кислорода и возникновением ацидоза.
При быстром течении токсического процесса без оказания медицинской помощи смерть может наступить уже в первую фазу отравления из-за раннего коллапса, гипертонуса дыхательных мышц в сочетании со спазмом и обтурацией бронхов с острой сердечной недостаточностью, а также первичного паралича дыхательного центра. Во вторую фазу причинами смерти могут быть паралич дыхательной мускулатуры, экзо-токсический шок и вторичный паралич дыхательного центра. На заключительной фазе основной причиной смерти бывает пневмония.
Клиническое течение интоксикации варьирует в зависимости от пути поступления яда. Пр и пе-роральном отравлении, наиболее частом в детском возрасте, на первый план выступает симптоматика, связанная с поражением желудочно-ки-шечного тракта, саливация, миоз. Аспирация рвотных масс или промывных вод резко утяжеляет интоксикацию за счет ускорения ее течения и развития дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. При попадании яда на кожу скорость течения интоксикации крайне вариабельна. Описаны отравления, при которых первые симптомы появлялись лишь через 3 суток после контакта с ядом, причем процесс интоксикации развивался медленно, и отравления, которые протекали бурно после нескольких часов легких продромальных явлений. Ингаляционные отравления у детей редко достигают средней тяжести. Очень типичен крайне выраженный миоз, спазм аккомодации, обильная секреция слюны и слизи из носа, головные боли, реже, в более тяжелых случаях — бронхоспазм, цианоз и угнетение дыхания (Виноградов А. Ф., 1971; Лужников Е. А., Костомарова Л. Г., 1989).
По мере появления новых ФОИ, раскрытия механизма их токсикодинамики, а также оценки эффективности традиционных и новейших методов терапии становится очевидным, что не только длительно не признаваемое неантихолинэстеразное действие анти-ХЭ средств, подробно рассмотренное В. Б. Прозоровским и Н. В. Саватеевым еще в 1976 г., но и нехолинергическое действие имеет для некоторых из них очень большое значение. Если при отравлении дихлофосом и его метаболическим
предшественником хлорофосом признаки М-холи-нопотенцирующего действия возникают очень часто: гастро-интестинальный синдром у 85%, миоз у 70%, брадикардия у 55%, гиперсекреция желез у 50% (Чудновская И. В. и др., 1974), то при отравлении меркаптофосом более типичны явления активации и блокады Н-ХРС: фасцикулля-ции и изменения тонуса скелетной мускулатуры вплоть до паралича. Неудивительно, что отравление первыми двумя веществами эффективно излечивается одним атропином, в то время как для излечения отравления меркаптофосом, а также ти» офосом и метафосом требуется дополнительное назначение Н-холиноблокатов.
Карбофос по существующим критериям (торможение ХЭ в концентрации не ниже 1 мкМ/л) вообще не является анти-ХЭ средством и становится такозым только после окислительной де-сульфирации и превращения в малооксон (анти-ХЭ-активность при этом возрастает в 10000 раз). Необходимо подчеркнуть, что процесс активации карбофоса протекает относительно медленно и в условиях гипоксии подавляется, что за счет высокой гидрофобности в организме создаются значительные депо карбофоса, сорбированного на поверхности эритроцитов, эндотелия сосудов и других клеточных мембран, а также связанного гидрофобными связями в жировых депо, как физиологически инертных, так и весьма значимых тканей (Розенгарт В. И., Шерстобитов О. Е., 1978). Еще до того как карбофос трансформируется и свяжется с ХЭ, он успевает проявить выраженное мембранотоксическое и прооксидант-ное действие (Мышкин В. А. и др., 1993). Если к этому добавить, что отравление карбофосом по типичной для него симптоматике ближе к отравлению меркаптофосом, чем хлорофосом, то не приходится удивляться существованию мнения о том, что атропин при отравлении этим ФОИ практически вовсе не эффективен (Kovacevic et al., 1989). Столь категоричное утверждение основано на экспериментальных данных и потому клиницистами воспринимается с осторожностью, тем не менее изложенные фактические данные не позволяют утверждать, что при отравлении карбофосом атропин является самым эффективным антидотом и что только с его помощью можно рассчитывать на эффективное лечение. Напротив, имеются все данные для того, чтобы считать необходимым ограничение использования атропина и отсроченное его применение после мероприятий по удалению невсосавшегося и всосавшегося яда, а также обязательное использование других антидотных средств, в частности бензоди-азепинов, а также антиоксидантов.
Предыдущая << 1 .. 141 142 143 144 145 146 < 147 > 148 149 150 151 152 153 .. 280 >> Следующая

Авторские права © 2011 BooksOnChemistry. Все права защищены.
Реклама