Главное меню
Главная О сайте Добавить материалы на сайт Поиск по сайту Карта книг Карта сайта
Книги
Аналитическая химия Ароматерапия Биотехнология Биохимия Высокомолекулярная химия Геохимия Гидрохимия Древесина и продукты ее переработки Другое Журналы История химии Каталитическая химия Квантовая химия Лабораторная техника Лекарственные средства Металлургия Молекулярная химия Неорганическая химия Органическая химия Органические синтезы Парфюмерия Пищевые производства Промышленные производства Резиновое и каучуковое производство Синтез органики Справочники Токсикология Фармацевтика Физическая химия Химия материалов Хроматография Экологическая химия Эксперементальная химия Электрохимия Энергетическая химия
Новые книги
Петрянов-соколов И.В. "Научно популярный журнал химия и жизнь выпуск 2" (Журналы)

Петрянов-соколов И.В. "Научно популярный журнал химия и жизнь выпуск 1" (Журналы)

Петрянов-соколов И.В. "Научно популярный журнал химия и жизнь выпуск 12" (Журналы)

Петрянов-соколов И.В. "Научно популярный журнал химия и жизнь выпуск 11" (Журналы)

Петрянов-соколов И.В. "Научно популярный журнал химия и жизнь выпуск 10" (Журналы)
Книги по химии
booksonchemistry.com -> Добавить материалы на сайт -> Токсикология -> Марков И.В. -> "Клиническая токсикология детей и подростков Часть 2" -> 15

Клиническая токсикология детей и подростков Часть 2 - Марков И.В.

Марков И.В. Клиническая токсикология детей и подростков Часть 2 — Интермедика, 1999. — 400 c.
ISBN 5-89720-005-Х
Скачать (прямая ссылка): klintoksikologiya1999.djvu
Предыдущая << 1 .. 9 10 11 12 13 14 < 15 > 16 17 18 19 20 21 .. 280 >> Следующая

Кроме того, избыточная концентрация свободного Са++ внутри клетки приводит к освобождению различных протеолитических ферментов из лизосом, вызывающих структурные повреждения клеток и возникновение очагов некроза, что является одной из причин гипосисто-лии. Гиподиастолия и гипосистолия нарушают процесс изгнания крови из полостей желудочков, уменьшается ударный объем крови (сердечный выброс), возрастает конечное диастолическое давление. В результате нарушается кровоток под эндокардом, что усугубляет ишемию миокарда. Частота сокращений не возрастает, так как повышена активность блуждающего нерва, и не компенсирует снижения сердечного выброса, как при сердечной недостаточности, в результате снижается минутный объем крови.
Проникая в мозг, СГ взаимодействуют с Ыа+/К+-АТФ-азой на поверхности нейронов и окончаний их аксонов и тем самым изменяют активность нейромедиаторов и условия функционирования нейронов (Михайлов И. Б., 1991).
Влияние СГ на ЦНС обусловливает возникновение не только нервно-психических нарушений при интоксикации ими, но и возникновение кардиальных, диспептических, зрительных нарушений.
Большие дозы СГ оказывают выраженное влияние и на периферическую нервную систему. Известно, что эти препараты повышают активность парасимпатической системы (особенно блуждающего нерва), являющуюся следствием повышения функции ее центров, и большего освобождения ацетилхолина из окончаний холинергических нервов в сердце, и усиления рефлекса с баро- и хеморецепторов. Это приводит к резкой брадикардии, нарушению проводимости, атриовентрикулярным блокам разной степени, остановке сердца. Введение больших доз СГ значительно увеличивает активность симпатических нервных волокон, отчасти из-за повышения в вегетативных симпатических ганглиях активности ацетилхолина, стимулирующего адренергические нейроны. К тому же токсические концентрации гликозидов, интенсивно ингибируя Ыа+/К+-АТФ-азу, снижают
образование энергии, необходимой для сохранения медиатора в везикулах, в результате происходит освобождение норадреналина и нарушение возврата катехоламинов- в преси-наптические окончания и во вненейрональные ткани.
Известно, что повышенное освобождение катехоламинов усиливает влияние токсических доз СГ на спонтанную деполяризацию, способствуя ее возникновению в проводящей системе сердца, что приводит к возникновению фибрилляции желудочков. Катехоламины вызывают нарушения кровообращения.
И наконец, важное значение имеет способность токсических доз СГ угнетать Na+/K+-АТФ-азу и в скелетных мышцах. При этом нарушается возврат калия в клетку, поэтому увеличивается уровень внеклеточного калия, что может привести к опасной гиперкалие-мии, вызывающей нарушение сердечной деятельности.
Суммируя перечисленные изменения, можно заключить, что токсические дозы сердечных гликозидов вызывают нарушение ритма сердца и изменение в других ФУС путем прямого и непрямого действия.
Прямое действие:
• ингибирование активного насоса (Na+/K+-АТФ-азы, выводящей за один цикл 2 иона v калия в обмен на 3 иона натрия), создающее гиперкалиемию и гипернатригистию. Непрямое действие:
•гиперкалиемия и гипернатригистия нарушают пассивный Na+ — Са++ перенос (обмен 1 иона кальция на 3 иона натрия) и создают условия для возникновения гипер-кальцигистии; тормозят выведение ионов водорода из клетки (угнетая перенос К+ — Н+, обмен одного иона водорода на один ион калия), чем вызывают развитие внутриклеточного ацидоза, гипокалигистию и усугубление гиперкалиемии;
•повышает активность холинергической и адренергической иннервации сердца.
В результате такого действия могут возникать практически любые нарушения ритма сердца при отравлении сердечными гликозидами (Smith et al., 1988; Taboulet P. et. al., 1993; Goldfrank L. et al., 1994), равно как и при лечении гликозидной интоксикации синапто-тропными средствами симптоматической терапии. Классически описанный «дигоксиновый» ритм возникает только на определенном временном этапе и чаще всего в результате передозировки во время дигитализации. Его происхождение зависит от совокупности перечисленных нарушений (усиление тонуса вагуса и
22
I. ОТРАВЛЕНИЯ ПРЕПАРАТАМИ. ДЕЙСТВУЮЩИМИ НА СЕРДЕЧНО СОСУДИСТУЮ СИСТЕМУ
угнетение мембранных насосов) и проявляется синусовой брадикардией, межпредсердными блокадами, А-V блокадами и замещающими ритмами (Афонин Н. В., 1993, устное сообщение). Действие сердечных гликозидов на миокард осуществляется неравномерно и зависит,
вероятно, от врожденной иннервации различных отделов сердца (см. табл. 6).
Сердечные гликозиды отличаются друг от друга по выраженности положительного ино-тропного и отрицательного хронотропного эффектов (см. табл. 7).
Клиническая картина отравления
Симптомы, возникающие при интоксикации СГ, условно делят на кардиальные и внекарди-альные (Азизова С. С. и др., 1992).
К кардиальным проявлениям интоксикации (51—90%) относятся нарушения ритма, проводимости и снижение сократительной способности миокарда, что чаще всего проявляется брадикардией и экстрасистолией.
Предыдущая << 1 .. 9 10 11 12 13 14 < 15 > 16 17 18 19 20 21 .. 280 >> Следующая

Авторские права © 2011 BooksOnChemistry. Все права защищены.
Реклама