Главное меню
Главная О сайте Добавить материалы на сайт Поиск по сайту Карта книг Карта сайта
Книги
Аналитическая химия Ароматерапия Биотехнология Биохимия Высокомолекулярная химия Геохимия Гидрохимия Древесина и продукты ее переработки Другое Журналы История химии Каталитическая химия Квантовая химия Лабораторная техника Лекарственные средства Металлургия Молекулярная химия Неорганическая химия Органическая химия Органические синтезы Парфюмерия Пищевые производства Промышленные производства Резиновое и каучуковое производство Синтез органики Справочники Токсикология Фармацевтика Физическая химия Химия материалов Хроматография Экологическая химия Эксперементальная химия Электрохимия Энергетическая химия
Новые книги
Петрянов-соколов И.В. "Научно популярный журнал химия и жизнь выпуск 2" (Журналы)

Петрянов-соколов И.В. "Научно популярный журнал химия и жизнь выпуск 1" (Журналы)

Петрянов-соколов И.В. "Научно популярный журнал химия и жизнь выпуск 12" (Журналы)

Петрянов-соколов И.В. "Научно популярный журнал химия и жизнь выпуск 11" (Журналы)

Петрянов-соколов И.В. "Научно популярный журнал химия и жизнь выпуск 10" (Журналы)
Книги по химии
booksonchemistry.com -> Добавить материалы на сайт -> Токсикология -> Марков И.В. -> "Клиническая токсикология детей и подростков Часть 2" -> 163

Клиническая токсикология детей и подростков Часть 2 - Марков И.В.

Марков И.В. Клиническая токсикология детей и подростков Часть 2 — Интермедика, 1999. — 400 c.
ISBN 5-89720-005-Х
Скачать (прямая ссылка): klintoksikologiya1999.djvu
Предыдущая << 1 .. 157 158 159 160 161 162 < 163 > 164 165 166 167 168 169 .. 280 >> Следующая

ридином — нелегальным наркотиком); Стах яда составляет 0,5—2 ч; Vd равен 1—2 л/кг; Ае24 достигает 90—100% в первые сутки (такой высокий клиренс яда обеспечивается не только фильтрацией, но и его секрецией в проксимальных канальцах почек). Многие авторы считают, что П аккумулируется в мышечной ткани, создавая в ней «депо», влияющее на концентрацию яда в крови при перераспределении (Pond S. et al., 1987; Bismuth С. et al., 1995), поэтому при судебно-химическом анализе определение П в мышцах является обязательным.
П накапливается в тканях плода в 5 раз выше по сравнению с тканями матери (Talbot F. et al., 1988). Описаны 11 случаев смертельных отравлений П при его транскутанном проникновении через неповрежденную кожу (Athanaselis S. et al., 1983).
219
ОТРАВЛЕНИЕ ПАРАКВАТОМ
Механизм токсического действия
П на месте введения активно стимулирует окислительные процессы, способствуя перекис-ному окислению липидов, продукты которого повреждают клеточные мембраны, особенно альвеол, соприкасающихся с кислородом. Это действие является главным и во многом объясняет тяжесть интоксикации при неправильном лечении, в частности при назначении кислоро-дотерапии.
Биотрансформация П осуществляется при участии дегидрогеназ (НАДФН — НАДФ+) с образованием молекулярного кислорода. В присутствии П они образуют редокс-систему, что приводит к образованию супероксидных радикалов (см. I том, раздел «Антиоксиданты»).
Можно заключить, что П участвует в образовании атомарного кислорода, а кислород, назначаемый при лечении, способствует активации перекисного окисления липидов при приеме П.
Изменения в тканях легких наиболее существенны, что четко выявляется морфологически. Различают две фазы повреждения легких П: деструктивную и пролиферативную. Во время первой возникает разрушение пневмоцитов 1- и
2-го типов, усиливается воспалительная инфильтрация легочной ткани, образуются участки геморрагического некроза альвеолярных перегородок (в этой фазе у больных может возникать геморрагический отек легких). Во время второй фазы формируются фибротические процессы, отложение коллагена в интерстициальном пространстве. Эту реакцию считают неспе-
цифической, цитокинзависимой, которая сопутствует токсическому действию многих пульмо-нотоксических ксенобиотиков (Barabas К. et al.,
1990). Изменения в легких являются наиболее ранними, и они возникают спустя несколько часов после контакта с ядом, максимально развиваясь к 14 дню интоксикации (Bismuth S. et al., 1995).
Изменения в других органах возникают позднее. В ЦНС П преимущественно повреждает астроцитную глию, приводя к ее разрушению. Почки поражаются спустя 24—96 ч, при этом возникает острый некроз канальцев с про-теинурией и гематурией. Острый гломерулонефрит определяют на протяжении 3 месяцев после отравления П (Stratta, 1988). Токсическая гепатопатия развивается примерно в те же сроки. Гематотоксическое действие П заключается в образовании метгемоглобина', иногда достигающего 18% от общего количества гемоглобина. Поражения кожи выглядят как контактный дерматит. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечают гипотензию и аритмию желудочков. Таким образом, П можно отнести к ядам «поливалентного действия», однако легкие, как наиболее интенсивно контактирующая с кислородом ткань, являются основной мишенью для действия этого яда.
Существуют данные о том, что П способен блокировать ацетилхолинэстеразу эритроцитов более существенно, чем бутирилхолинэстеразу (Sato Т. et al., 1988).
Клиническая картина отравления
Клинические проявления интоксикации зависят от пути поступления яда, а тяжесть отравления — от его дозы. Длительность экспозиции также играет большую роль, особенно в оценке прогноза отравления П. Так, поражения кожи (а также и глаз) наиболее выражены через 12—24 ч после контакта с П и проявляются местнораздражающим действием с выраженным болевым синдромом, сохраняющимся длительно. При контактном поражении возникают изменения ногтевого ложа, деформация ногтей, особенно в области околоногтевого валика. Ингаляционные отравления проявляются в те же интервалы времени, первоначально в виде катара верхних дыхательных путей, также с выраженным болевым синдромом и кашлем, усиливающим эту боль. При кашле в мокроте обнаруживают кровь. Резорбтивное действие с поражением внутренних органов (легких, почек и др.) возникает спустя 2—4 дня от момента
приема яда и проявляется тошнотой, рвотой, общей слабостью, брадикардией, гипотонией.
Прием П внутрь — наиболее частый вид отравления; при нем возникает три степени тяжести интоксикации, развитие которых зависит от дозы принятого яда.
Невысокие дозы П (менее 20 мг/кг и до 30 мг/кг) вызывают раздражающее действие, рвоту, тошноту, а также гиперемию и язвообра-зование на слизистых оболочках ротовой полости, в области мягкого неба и языка. Если деструкция не затрагивает пищевод, желудок и кишечник, то такие отравления обычно проходят без последствий. Поражение последних серьезно отягощает течение отравления.
Дозы яда от 20 до 40 мг/кг оказывают более выраженное местнораздражающее (коррозивное) действие, а также вызывают резорбтивный эффект с поражением различных ФУС. Основные системные эффекты наблюдаются со стороны
Предыдущая << 1 .. 157 158 159 160 161 162 < 163 > 164 165 166 167 168 169 .. 280 >> Следующая

Авторские права © 2011 BooksOnChemistry. Все права защищены.
Реклама