Главное меню
Главная О сайте Добавить материалы на сайт Поиск по сайту Карта книг Карта сайта
Книги
Аналитическая химия Ароматерапия Биотехнология Биохимия Высокомолекулярная химия Геохимия Гидрохимия Древесина и продукты ее переработки Другое Журналы История химии Каталитическая химия Квантовая химия Лабораторная техника Лекарственные средства Металлургия Молекулярная химия Неорганическая химия Органическая химия Органические синтезы Парфюмерия Пищевые производства Промышленные производства Резиновое и каучуковое производство Синтез органики Справочники Токсикология Фармацевтика Физическая химия Химия материалов Хроматография Экологическая химия Эксперементальная химия Электрохимия Энергетическая химия
Новые книги
Петрянов-соколов И.В. "Научно популярный журнал химия и жизнь выпуск 2" (Журналы)

Петрянов-соколов И.В. "Научно популярный журнал химия и жизнь выпуск 1" (Журналы)

Петрянов-соколов И.В. "Научно популярный журнал химия и жизнь выпуск 12" (Журналы)

Петрянов-соколов И.В. "Научно популярный журнал химия и жизнь выпуск 11" (Журналы)

Петрянов-соколов И.В. "Научно популярный журнал химия и жизнь выпуск 10" (Журналы)
Книги по химии
booksonchemistry.com -> Добавить материалы на сайт -> Токсикология -> Марков И.В. -> "Клиническая токсикология детей и подростков Часть 2" -> 169

Клиническая токсикология детей и подростков Часть 2 - Марков И.В.

Марков И.В. Клиническая токсикология детей и подростков Часть 2 — Интермедика, 1999. — 400 c.
ISBN 5-89720-005-Х
Скачать (прямая ссылка): klintoksikologiya1999.djvu
Предыдущая << 1 .. 163 164 165 166 167 168 < 169 > 170 171 172 173 174 175 .. 280 >> Следующая

Механизм действия
Как и все ХУВ, четыреххлористый углерод оказывает раздражающее и наркотизирующее действие, активирует перекисное окисление липидов мембран клеток печени и прочих паренхиматозных органов. Вредящее действие происходит в основном за счет окисления ненасыщенных жирных кислот мембран, а также ферментов главным образом путем реакции с активными SH-группами. В результате нару-
шается взаимодействие липидов и белков мембран. Внутриклеточные процессы приводят к нарушению биосинтеза белка, диссоциации полисом и рибосом, разрушению РНК и в конечном итоге к гибели клеток преимущественно гепатоцитов. В основе поражения почек лежит прямое нефротоксическое действие четыреххлористого углерода и продуктов его метаболизма.
Патогенез отравления
Действие четыреххлористого углерода на организм животных и человека по существу является общеклеточным. Хотя основной токсический удар приходится на печень и почки, однако в той или иной степени страдают все органы и ткани, в которых нарушается обмен веществ, окислительное фосфорилирование и синтез белка. Как и все ХУВ с высокой жирорастворимостью, четыреххлористый углерод обладает наркотическим действием. Оно выражено относительно слабо и имеет очень малую широту. Необходимо отметить поражение миокарда в виде острой дистрофии. При действии ССЦ возникает также сенсибилизация, к адренергическим влияниям.
Сочетание этих, а также центральных регуляторных расстройств может приводить к тахиаритмии, развитию острого коллапса, мерцанию желудочков. Вследствие инактивации отдельных факторов резко замедляется свертывание крови. На поздних стадиях при поражении почек нарушается электролитный баланс н выведение азотистых шлаков, что ведет к вторичному отравлению.
Помимо непосредственного воздействия на печень аниона хлора, отщепляемого от молеку-
лы четыреххлористого углерода, очень большое значение имеет присущая всем галогенизиро-ванным алифатическим углеводородам способность индуцировать продукцию супероксидных радикалов кислорода. Образование суперок-сидного иона происходит на гладком сарко-плазматическом ретикулюме с участием микросомальных монооксигеназ. Реакция резко ускоряется с вовлечением цитохромоксидазы Р-450. Результатом является усиление перекисного окисления липидов и повреждение есех биологических мембран. Супероксидный радикал может вступать во взаимодействие с перекисью водорода, что ведет за собой образование еще более опасных гидроксильных радикалов. В условиях отравления не только супероксидный кислород и гидроксил, но и перекись водорода приобретают способность взаимодействовать с ДНК. Следует подчеркнуть, что образование супероксидных ионов в подостром отравлении выражено значительно сильнее, чем при остром — реакция как бы набирает скорость. При воздействии четыреххлористого углерода в опытах на животных отмечено
228
5. ОТРАВЛЕНИЯ ПРОМЫШЛЕННЫМИ И БЫТОВЫМИ ЯДАМИ
повышение активности цитохрома Р-450, супе-роксиддисмутазы, глутатионпероксидазы и усиление перекисного окисления липидов в крови и в печени (Голиков С. И., Саноц-кий И. В., Тиунов Л. А., 1986), определяемое по уровню диеновых конъюгатов и малонового диальдегида.
Дезорганизация функции клеточных мембран имеет следствием возникновение тканевой гипоксии. Результатом всей совокупности воздействий является развитие экзотоксического шока, который и является причиной смерти, если она не наступает раньше от других причин (Людевиг Р., Лос К., 1983).
Клиническая картина отравления
Клиническая картина развертывается постепенно в соответствии с принятой дозой яда, стадией отравления, наличием осложнений и индивидуальной чувствительностью. Принято выделять следующие стадии отравления: 1) скрытый период: минуты — 2 ч; 2) распространенная интоксикация: 1—5 суток; 3) острая почечно-печеночная недостаточность: 2 суток — 3 недели; 4) обратное развитие, осложнения, функциональная недостаточность печени и почек.
При приеме яда через рот в большинстве случаев легкого отравления преимущественно проявляется поражение желудочно-кишечного тракта в виде гастрита или гастроэнтерита с болями в животе, рвотой, реже поносом. Столь же часто (примерно в 70% случаев) отмечается поражение почек.
Центральные симптомы интоксикации, сходные с алкогольным опьянением, могут проявляться одновременно с раздражением желудочно-кишечного тракта, иногда несколько запаздывая, или вообще быть стертыми. Поражение ЦНС развиваетдя по типу энцефалопатии (головная боль, головокружение, спутанность сознания, атаксия).
При отравлении средней тяжести симптомы гастроэнтерита присутствуют обязательно, токсический гепатит возникает в большинстве случаев. К описанным выше симптомам присоединяются нарушения функции сердечно-сосудистой системы, которые проявляются в виде тахикардии, экстрасистолии, гипотонии и тяжелого коллапса. На ЭКГ часто регистрируют «инфарктоподобные» изменения: снижение сегмента S-Т, появление глубоких отрицательных зубцов Т в стандартных и грудных отведениях.
Тяжелые отравления протекают в виде комы, которой предшествует начальный период возбуждения. Нарушение дыхания и паралич дыхательного центра завершают течение интоксикации. В период развития комы, вследствие изменения внутрицентральных отношений, наблюдают мид-риаз, что может привести к диагностической ошибке (см. «Отравления М-холиноблокаторами»).
Предыдущая << 1 .. 163 164 165 166 167 168 < 169 > 170 171 172 173 174 175 .. 280 >> Следующая

Авторские права © 2011 BooksOnChemistry. Все права защищены.
Реклама