Главное меню
Главная О сайте Добавить материалы на сайт Поиск по сайту Карта книг Карта сайта
Книги
Аналитическая химия Ароматерапия Биотехнология Биохимия Высокомолекулярная химия Геохимия Гидрохимия Древесина и продукты ее переработки Другое Журналы История химии Каталитическая химия Квантовая химия Лабораторная техника Лекарственные средства Металлургия Молекулярная химия Неорганическая химия Органическая химия Органические синтезы Парфюмерия Пищевые производства Промышленные производства Резиновое и каучуковое производство Синтез органики Справочники Токсикология Фармацевтика Физическая химия Химия материалов Хроматография Экологическая химия Эксперементальная химия Электрохимия Энергетическая химия
Новые книги
Петрянов-соколов И.В. "Научно популярный журнал химия и жизнь выпуск 2" (Журналы)

Петрянов-соколов И.В. "Научно популярный журнал химия и жизнь выпуск 1" (Журналы)

Петрянов-соколов И.В. "Научно популярный журнал химия и жизнь выпуск 12" (Журналы)

Петрянов-соколов И.В. "Научно популярный журнал химия и жизнь выпуск 11" (Журналы)

Петрянов-соколов И.В. "Научно популярный журнал химия и жизнь выпуск 10" (Журналы)
Книги по химии
booksonchemistry.com -> Добавить материалы на сайт -> Токсикология -> Марков И.В. -> "Клиническая токсикология детей и подростков Часть 2" -> 222

Клиническая токсикология детей и подростков Часть 2 - Марков И.В.

Марков И.В. Клиническая токсикология детей и подростков Часть 2 — Интермедика, 1999. — 400 c.
ISBN 5-89720-005-Х
Скачать (прямая ссылка): klintoksikologiya1999.djvu
Предыдущая << 1 .. 216 217 218 219 220 221 < 222 > 223 224 225 226 227 228 .. 280 >> Следующая

Уже давно при гипервитаминозе Д применяют магния сульфат. В старом наблюдении
D. Lynch с соавт. (1964) сделано предположение
о том, что слабость, тошнота, рвота и мозжечкового происхождения атаксия при интоксикации витамином Д связаны с недостаточным содержанием магния в нервной ткани. Это авторы подтвердили тем, что даже однократное введение магния сульфата приводило в течение суток к исчезновению тошноты и рвоты. Одновременно существенно увеличивалось выведение кальция с мочой. На ЭЭГ отмечали исчезновение диффузных медленных a-волн и восстановление нормальной биоэлектрической активности. Содержание кальция в течение
5 дней снизилось с 23,7 до 10,9 мг/дл.
Для профилактики кальцификации тканей назначают верапамил по 1 мг/кг в сутки. Для нормализации развития костей — витамины А и Е. Для ограничения рассасывания костей назначают кальцитрин (кальцитонин), вводя его подкожно или внутримышечно по 75 ЕД 2—3 раза в день (до нормализации уровня кальция в крови). Для устранения обезвоживания назначают обильное питье, а при. необходимости — вливания плазмы, плазмозаменителей,
растворов глюкозы с изотоническим раствором натрия хлорида.
Глюкокортикоиды (преднизолон и др.) тормозят всасывание кальция из кишечника, ограничивают синтез мукополисахаридов в стенках сосудов, в которые откладывается кальций; они же стабилизируют клеточные и субклеточные мембраны, препятствуя токсическому влиянию на них метаболитов витамина Д. Стабилизирует клеточные мембраны и витамин Е, он же, как антиоксидант, устраняет влияние свободных радикалов кислорода на клеточные мембраны и тормозит в них перекисное окислеиие липидов.
Для улучшения сократительной, деятельности сердца можно вводить сердечные гликозиды, следует только учесть, что на фоне гиперкальциемии чувствительность миокарда к ним повышена. Для устранения аритмии — антикальциевый препарат — верапамил. Для снижения артериального давления тоже можно использовать ан-тикальциевые препараты типа нифедипина.
Для улучшения аппетита, пищеварения назначают горечи, соляную кислоту с пепсином или абомин (младшим детям), фестал. Одновременно надо назначить диету с ограниченным содержанием кальция. Ребенку надо назначать витамины для улучшения трофики тканей, ускорения роста: аскорбиновую кислоту, пиридок-сий, тиамин, рибофлавин. Значительно улучшает аппетит, способствует функции печени и росту — карнитин.
ГИПЕРВИТАМИНОЗ А
7.2. Гипервитаминоз А
Ретинол, рыбий жир, этретинат (тигазон), изотретионин (реаккутан)
Общие положения
Гипервитаминоз А — сравнительно редкое, но тяжелое, длительное явление, нередко с летальным исходом.
Гипервитаминоз А — обычно результат приема чрезмерных доз ретинола или различных ретиноидов (этретината, изотретионина), назначенных, например, подросткам, в связи с акне или детям с некоторыми кожными заболеваниями. Длительное употребление ежедневно 50— 100 тыс. ЕД витамина А и более высоких его доз может вызвать токсические эффекты и у взрослых, и у детей.
Но гипервитаминоз А может быть следствием и необычного питания, например, злоупотребления паштетом из печени кур (Carpenter Ph. et al., 1987). Следует обратить внимание на индивидуальную непереносимость витамина А. Так, Ph. Carpenter с соавт. (1987) сообщили о
семье из 5 человек, увлекавшейся паштетом из печени кур; гипервитаминоз развился у двух членов семьи, при этом один ребенок умер, у другого развилась тяжелая форма гипервита-миноза А, а у трех других членов семьи не наблюдалось никаких явлений передозировки. W. Farris, J. Erdman (1982) наблюдали юношу 16 лет, который по поводу акне употреблял ежедневно витамин А в обычной дозе 50000 ЕД, через два года у него развился тяжелый гипервитаминоз А.
Витамин А — объединенное название для ретинола, ретиналя и ретиноевой кислоты. Чаще в качестве лекарства употребляют ретинол, хотя за последнее время в дерматологии все шире используют ретиноиды этретинат и изотретионин (производные ретиноевой кислоты, оказывающие большее влияние на обмен и функцию кожи).
Токсикбкинетика
Ретинола ацетат или пальмитат в тонкой кишке подвергается гидролизу, происходит отщепление ретинола, но он тут же снова образует эфиры с длинноцепочечными жирными кислотами (пальмитиновой или стеариновой) и в таком виде всасывается; в составе липопротеи-нов циркулирует в крови и захватывается печенью, депонируясь в ней. При необходимости гидролазы печени освобождают ретинол, кото-
рый соединяется со специальным синтезируемым в печени белком, связывающим ретинол, образуя с ним комплекс. Этот комплекс вступает в соединение с еще одним белком-транстире-тином, и в таком виде все циркулируют в крови. В норме свободного ретинола и его эфиров в крови нет. При передозировке в крови появляется свободный ретинол — он и вызывает токсические эффекты.
Патогенез отравления
Свободный ретинол нарушает нормальную структуру и функцию клеточных и субклеточных мембран (митохондрий, лизосом), активируя свободно-радикальные реакции кислорода, пере-кисное окисление липидов. Все это повреждает структуру и функцию различных органов и тканей. Особенно страдает печень, в которой при гиперви-таминозе А обнаруживают высокие его концентрации. В печени нарушаются обычные синтетические процессы, в частности синтез белков свертывающей системы крови, страдает обезвреживающая
Предыдущая << 1 .. 216 217 218 219 220 221 < 222 > 223 224 225 226 227 228 .. 280 >> Следующая

Авторские права © 2011 BooksOnChemistry. Все права защищены.
Реклама