Главное меню
Главная О сайте Добавить материалы на сайт Поиск по сайту Карта книг Карта сайта
Книги
Аналитическая химия Ароматерапия Биотехнология Биохимия Высокомолекулярная химия Геохимия Гидрохимия Древесина и продукты ее переработки Другое Журналы История химии Каталитическая химия Квантовая химия Лабораторная техника Лекарственные средства Металлургия Молекулярная химия Неорганическая химия Органическая химия Органические синтезы Парфюмерия Пищевые производства Промышленные производства Резиновое и каучуковое производство Синтез органики Справочники Токсикология Фармацевтика Физическая химия Химия материалов Хроматография Экологическая химия Эксперементальная химия Электрохимия Энергетическая химия
Новые книги
Петрянов-соколов И.В. "Научно популярный журнал химия и жизнь выпуск 2" (Журналы)

Петрянов-соколов И.В. "Научно популярный журнал химия и жизнь выпуск 1" (Журналы)

Петрянов-соколов И.В. "Научно популярный журнал химия и жизнь выпуск 12" (Журналы)

Петрянов-соколов И.В. "Научно популярный журнал химия и жизнь выпуск 11" (Журналы)

Петрянов-соколов И.В. "Научно популярный журнал химия и жизнь выпуск 10" (Журналы)
Книги по химии
booksonchemistry.com -> Добавить материалы на сайт -> Токсикология -> Марков И.В. -> "Клиническая токсикология детей и подростков Часть 2" -> 70

Клиническая токсикология детей и подростков Часть 2 - Марков И.В.

Марков И.В. Клиническая токсикология детей и подростков Часть 2 — Интермедика, 1999. — 400 c.
ISBN 5-89720-005-Х
Скачать (прямая ссылка): klintoksikologiya1999.djvu
Предыдущая << 1 .. 64 65 66 67 68 69 < 70 > 71 72 73 74 75 76 .. 280 >> Следующая

Последнее заключение имеет прямое отношение к проведению терапии этанолом, когда
сн3 ОН
I-
н,с=о
нсоон
10-формилтетрагидрофолат
I
метанол
алкогольдегидрогеназа (место конкурентной блокады этанолом; скорость - лимитирующая реакция)
формальдегид
альдегиддегидрогеназа
муравьиная кислота
естественная детоксикация муравьиной кислоты
фолиевая кислота
дегидррфолиевая кислота
4 ..... дегидрофолатредуктаза тетрагидрофолиевая кислота
5-форм и лтетр агидрофолат+гомоци сте и н
[СНз
Н,0
метионин
Рис. 10. Основные метаболические пути метаиала.
95
ОТРАВЛЕНИЯ МНОГОАТОМНЫМИ СПИРТАМИ
ацидоз не является противопоказанием к его назначению. В ходе обмена ЭГ суммарная фракция финального метаболита — оксалата составляет от 0,5 до 10%. Он не полностью экскретируется почками и откладывается в тканях.
Полагают, что гипокальциемия лежит в основе изменений ЭКГ, в частности является причиной увеличения интервала Q—Т (Ellenhorn М.,
1988). При низкой концентрации Са++ в плазме формируется тетания (Kulig К. et al., 1984). С другой стороны, при отравлении ЭГ кристаллы оксалата кальция образуются в почках, мозге и легких и вызывают некротические изменения в тканях.
Считают, что в формировании цитотоксичес-кого эффекта ЭГ главную роль играет гликолевая кислота и ее метаболит глиоксиловая кислота, тканевые уровни которых определяют нефротоксический эффект ЭГ (Bove К., 1996; Frederick Е. et al., 1967).
Таким образом, метаболизм ЭГ и М является примером реакции токсификации, а АлкДГ и АлДГ являются двумя основными ферментами, обеспечивающими образование токсических метаболитов при обмене этих спиртов.
Активность АлкДГ может быть увеличена введением гомологичных алкоголей или назначением лекарственных препаратов (Fuller Н., 1927; Mendelson J._et al., 1957; Peterson С., 1981). Теоретически алкоголики могут быть более уязвимы
к действию жидкостей, содержащих алкоголь, чем люди непьющие, поскольку оборот токсических метаболитов при алкоголизации увеличивается за счет микросомальной индукции.
Однако сочетанный прием этанола вместе с рассматриваемыми спиртами (что происходит довольно часто) существенно замедляет образование токсичных метаболитов, поскольку существует различная аффинность АлкДГ в гомологичном роду алкоголей. Этанол обладает наибольшим сродством к АлкДГ, которое превышает по силе образуемых с ферментом связей М и ЭГ в 10 и 100 раз соответственно (Pons L., Custer R., 1946; Blair A., 1966).
Установлено, что Т05 М составляет в среднем 24 ч, в присутствии этанола этот показатель увеличивается до нескольких дней (Jacobsen D., 1988; Mahieu P., 1987). Т05 ЭГ составляет 3—5 ч, присутствие этанола увеличивает его в 10 и более раз (Jacobsen D. et al., 1988). Например, уровень этанола, равный 1—2 г/л, увеличивает Т05 ЭГ до 17 ч (Peterson С., 1981). Влияние этанола на токсичность ИП неизвестно.
Особую роль в метаболизме спиртов играют коферменты и витамины, среди них наиболее изучены взаимоотношения фолиевой кислоты и продуктов обмена М. Установлено, что фолат является важнейшим кофактором различных типов окисления с четкой видовой резистентностью к токсическому действию спиртов.
но СН2СН2ОН о=сн снг он
. Т4- -
|н оосснон
Ч--_____Ут____
| о=сн собнГ
альфагидрокси-кетоадипиновая к-та
Рис. 11. Основные метаболические пути этиленмнколя.
ГЛИЦИН
малат
I
цикл Кребса
муравьиная к-та ¦
пиридоксин
; щавелевая к-та С<Ґ+
серии гиппуровая к-та С02
лактатдегидрогеназа 11
оксалат
кальция
этиле нгпикопь
- - - - ¦ алкогольдегидрогеназа (место конкурентной блокады этанолом)
гпикоальдегид
- - - - альдегиддегидрогеназа
гликолевая к-та |
_ | лактатдегидрогеназа * , гликольоксидаза
глиоксиловая к-та |
96
2. ОТРАВЛЕНИЯ СПИРТАМИ
Алкоголики, а также лица с хроническим недоеданием в силу алиментарных причин более чувствительны к токсическому действию М по сравнению с людьми полноценного питания (Lavelle К., 1977).
Предыдущая << 1 .. 64 65 66 67 68 69 < 70 > 71 72 73 74 75 76 .. 280 >> Следующая

Авторские права © 2011 BooksOnChemistry. Все права защищены.
Реклама