Главное меню
Главная О сайте Добавить материалы на сайт Поиск по сайту Карта книг Карта сайта
Книги
Аналитическая химия Ароматерапия Биотехнология Биохимия Высокомолекулярная химия Геохимия Гидрохимия Древесина и продукты ее переработки Другое Журналы История химии Каталитическая химия Квантовая химия Лабораторная техника Лекарственные средства Металлургия Молекулярная химия Неорганическая химия Органическая химия Органические синтезы Парфюмерия Пищевые производства Промышленные производства Резиновое и каучуковое производство Синтез органики Справочники Токсикология Фармацевтика Физическая химия Химия материалов Хроматография Экологическая химия Эксперементальная химия Электрохимия Энергетическая химия
Новые книги
Петрянов-соколов И.В. "Научно популярный журнал химия и жизнь выпуск 2" (Журналы)

Петрянов-соколов И.В. "Научно популярный журнал химия и жизнь выпуск 1" (Журналы)

Петрянов-соколов И.В. "Научно популярный журнал химия и жизнь выпуск 12" (Журналы)

Петрянов-соколов И.В. "Научно популярный журнал химия и жизнь выпуск 11" (Журналы)

Петрянов-соколов И.В. "Научно популярный журнал химия и жизнь выпуск 10" (Журналы)
Книги по химии
booksonchemistry.com -> Добавить материалы на сайт -> Токсикология -> Марков И.В. -> "Клиническая токсикология детей и подростков Часть 2" -> 87

Клиническая токсикология детей и подростков Часть 2 - Марков И.В.

Марков И.В. Клиническая токсикология детей и подростков Часть 2 — Интермедика, 1999. — 400 c.
ISBN 5-89720-005-Х
Скачать (прямая ссылка): klintoksikologiya1999.djvu
Предыдущая << 1 .. 81 82 83 84 85 86 < 87 > 88 89 90 91 92 93 .. 280 >> Следующая

10 г/л свидетельствует о гемолизе примерно 30% циркулирующих эритроцитов. В моче свободный гемоглобин появляется при его содержании в крови 1 —1,5 г/л (Лужников Е. А., 1977).
Сам по себе гемоглобин и геминовые соединения ускоряют образование свободных радикалов из недоокисленных перекисей, активируя дальнейший процесс перекисного окисления липидов и повреждения клеток. Ожоговое разрушение тканей, распад эритроцитов приводят к возникновению гиперкоагуляции крови с повышением толерантности плазмы к гепарину и снижением ее фибринолитической активности. Явление гиперкоагуляции при отравлении средней тяжести наблюдается в течение 5— 7 дней, а затем свертывающая активность крови приходит к норме. В тяжелых случаях наблюдают противоположное явление: уже через 10—12 ч происходит поглощение факторов свертывания крови (снижается толерантность плазмы к гепарину, повышается содержание в ней свободного гепарина и фибринолитическая активность) и возникает гипокоагуляция (Лужников Е.А., Костомарова Л. Г., 1989). В результате появляются профузные вторичные кровотечения, которым способствуют некротические изменения в стенках пищевода, желудка, кишечника (Лужников Е. А., 1977).
Тромбоз сосудов, очаги некроза (в печени, поджелудочной железе и других органах) и одновременно массивные кровотечения характер-
ны для тромбогеморрагического синдрома при отравлениях уксусной эссенцией.
Транспорт свободного гемоглобина и мембран эритроцитов через почечные канальцы и повреждение их базальных мембран приводят к развитию токсической нефропатии вплоть до острого гемоглобинурийного нефроза с острой почечной недостаточностью, которая может быть одной из причин гибели больных, отравившихся уксусной кислотой.
Гемолиз и токсическая коагулопатия приводят к возникновению очаговых некрозов в печени, нарушая основные ее функции. Степень повреждения печени зависит от тяжести отравления. При легком отравлении нарушается лишь ее гемодинамика, восстанавливающаяся на 5—7 сутки. При отравлении средней тяжести на 2—3 сутки присоединяется ухудшение поглотительной функции печени, нормализующейся на 7—10 сутки, восстановление же гемодинамики происходит на 20—30 сутки. При тяжелом отравлении уже в первые сутки нарушаются и гемодинамика, и поглотительно-выделительная функция печени. Выделительная функция восстанавливается через 20—30 суток, а гемодинамика и поглотительная функция нормализуются только через 6 месяцев. При тяжелом повреждении печени в крови отмечают резкое увеличение активности цитоплазматических и митохондриальных ферментов (АсАТ, АлАТ, ЛДГ, МДГ, СДГ и пр.), что свидетельствует о тяжелых цитрлитических процессах в печени (Лужников Е. А., Костомарова Л. Г., 1989).
Всасывание кислот и поступление в кровь кислых метаболитов приводят к возникновению вначале компенсированного, а затем декомпен-сированного метаболического ацидоза.
Повреждения дыхательных путей могут быть результатом прямого попадания в них кислот, особенно их паров, но чаще они являются следствием аспирирования рвотных масс, содержащих кислоту. Ожог гортани, отек подсвя-зочного аппарата могут привести к механической асфиксии, требующей срочной интубации трахеи или трахеотомии. Ожог голосовых связок — причина осиплости голоса, даже афонии. У ребенка может, кроме того, рано развиться гнойный трахеобронхит с большим количеством слизисто-гнойного, трудно и болезненно отделяемого секрета и пневмония, нередко сливная, которая тоже может привести его к гибели.
Отравления щавелевой кислотой характеризуются некоторыми особенностями. Щавелевая кислота связывает ионы кальция, образуя с ними трудно растворимые в воде соединения, в результате падает содержание ионизированного кальция в плазме крови и тканях. Поэтому при отравлениях этой кислотой очень быстро, соче-
117
ОТРАВЛЕНИЯ КИСЛОТАМИ
таясь с тяжелым коллапсом, возникает гипо-кальциемия, приводящая к тетаническим и тоническим судорогам. Кристаллы щавелевокислого кальция могут выпадать в осадок в просвете канальцев почек, приводя к возникновению почечной недостаточности, проявляющейся оли-
гурией, а в тяжелых случаях — анурией. В моче (низкий удельный вес) обнаруживается белок, кристаллы оксалата кальция и отдельные цилиндры. В зависимости от тяжести поражения почек возникает различной степени уремия с повышением остаточного азота в крови.
Клиническая картина
У большинства детей после приема кислот внутрь, а также других прижигающих веществ, на коже груди, шеи, подбородке отмечаются ожоги I—II степени в форме «подтеков» бурого цвета. Слизистые оболочки рта, зева, миндалин резко гиперемированы, отечны и кровоточат. Больные страдают от жестокой боли в горле, по ходу пищевода и в подложечной области. Отек гортани (особенно при отравлениях «дымящими» кислотами — азотной, соляной) вызывает резкое сужение голосовой щели и асфиксию. Голос становится глухим, хриплым, иногда наблюдают полную афонию.
У ребенка быстро развиваются мучительная рвота кровью и кровавый понос. Часто дети находятся в состоянии двигательного и психического возбуждения, у них присутствует экзофтальм. Пульс обычно учащен до 180—200 ударов в минуту, артериальное давление повышено. Эти симптомы отравления являются проявлениями первой (эректильной) фазы шока. У большинства детей при госпитализации тоны сердца приглушены, диурез уменьшен, температура тела повышена (в связи со всасыванием продуктов распада тка-
Предыдущая << 1 .. 81 82 83 84 85 86 < 87 > 88 89 90 91 92 93 .. 280 >> Следующая

Авторские права © 2011 BooksOnChemistry. Все права защищены.
Реклама